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Nombreux sont les sites
Internet consacrés aux sciences. Plus rares sont ceux
consacrés à la virologie, et , parmi eux, plus
rares encore sont ceux disponibles en français.
"Récentes perspectives en virologie" veut, dans la
mesure du possible, combler cette lacune en faisant
état chaque mois des tous derniers travaux dans
divers champs de la virologie tant fondamentale
qu'appliquée.
De septembre à avril, le site sera constamment complété et mis à jour, aussi les lectrices et lecteurs intéressés sont-ils avisés de le consulter régulièrement au moins sur une base hebdomadaire.
Jean Robin, Ph.D.
DANS CE NUMÉRO DE RÉCENTES PERSPECTIVES EN VIROLOGIE
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Un poster du journal «Nature Immunology» qui illustre les mécanismes de production de l'interféron: http://www.nature.com/ni/extra/ifnsignaling/ifn_signaling.pdf
Il y a plus de vingt ans que des traitements très efficaces de l'infection par le HIV ont amélioré la qualité de vie des personnes infectées par le HIV. Ces traitements associent plusieurs molécules (en général trois d'où le nom de trithérapie) qui touchent des mécanismes propres au virus lui-même. Malheureusement, ce virus, comme celui de la grippe, est en perpétuelle mutation, ce qui lui permet de développer des résistances aux médicaments qu'on lui oppose. Une approche entièrement nouvelle, développée par des chercheurs de l'Institut de Génétique Moléculaire de Montpellier, permet d'éviter ces problèmes de résistance en s'attaquant aux mécanismes cellulaires qu'utilise le virus pour se multiplier, alors que les médicaments actuels visent des mécanismes propres au virus lui-même. Il s'agit donc d'un nouveau moyen de bloquer sa multiplication.. Pour comprendre, l'action des nouveaux médicaments, il convient de rappeler quelques notions sur la réplication du VIH. Lorsqu'il infecte une cellule immunitaire, ce virus intègre son propre matériel génétique dans l'ADN (acide désoxyribonucléique) de celle-ci et détourne la machinerie cellulaire à son profit pour produire de nouveaux virus. Une des premières opérations effectuées par le génome viral passe par la production d'ARN (acide ribonucléique), sorte de calque de l'ADN, qui sert à fabriquer les protéines virales. Cette étape est un processus complexe appelé "épissage" au cours duquel, à partir d'un "ARN-prémessager", la machinerie cellulaire (et non la machinerie virale) procède à un patchwork: des enzymes cellulaires découpent des "introns" (considérés comme des intrus) et "recollent" les morceaux restants ("exons") pour réconstituer l'ARN messager qui, lui, pourra coder pour une protéine virale. Les chercheurs ont mis au point une molécule chimique (IDC16) qui empêche cette maturation des ARN du virus. On le voit donc, au lieu d'attaquer les composants que le virus amène avec lui, le composé vise ceux qu'il utilise dans la cellule. Les résultats montrent que cette molécule est efficace non seulement sur des souches virales de laboratoires, mais aussi sur des virus isolés sur des patients, même lorsqu'il s'agit de virus devenus résistants aux thérapies habituelles. De plus, les premiers tests ne montrent pas de toxicité de la molécule IDC16 pour les cellules immunitaires. Cette nouvelle voie thérapeutique s'avère extrêmement prometteuse pour la lutte contre le SIDA mais aussi pour toute autre pathologie causée par un virus dépendant du même mécanisme cellulaire. Toutefois, compte tenu des phases de tests nécessaires sur l'animal puis sur l'homme, elle ne pourra pas devenir un médicament avant 5 à 10 ans. Référence - Yea-Lih Lin, ... and jamal Tazi. Small-Molecule Inhibition of HIV pre-mRNA Splicing as a Novel Antiretroviral Therapy to Overcome Drug Resistance Nadia Bakkour. PloS Pathogens, 26 octobre 2007. Pour télécharger l'article gratuitement: http://pathogens.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.ppat.0030159
De précédentes études ont indiqué que le rythme d'évolution du SIDA dépend notamment de l'ampleur, dès les premiers stades de l'infection, de la réplication virale (la multiplication du VIH dans les cellules immunitaires qu'il parasite et détruit). Une nouvelle étude montre qu'au facteur précédent, il va falloir, maintenant, ajouter un profil génétique particulier. En effet, une équipe de chercheurs vient d'identifier, sur un gène, des variations qui constituent un facteur de risque. Plus précisément, les chercheurs se sont concentrés sur le gène CCL3L1 qui code pour la protéine du même nom qui empêche le VIH de se fixer sur les récepteurs CCR5 avant d'envahir une cellule cible. Il appert que le nombre de copies du gène CCL3L1 est déterminant. Ce gène existe en moyenne en deux exemplaires sur l'ADN des Américains d'origine européenne et trois exemplaires chez les Afro-américains de la cohorte ayant servi à l'étude. Les résultats montrent qu'avoir un nombre de copies inférieur à la moyenne est associé à une progression rapide de l'infection vers le stade du sida-maladie, tandis que les personnes ayant plus d'exemplaires de ce gène que leur groupe ethnique, ont moins de risque de contracter une infection au VIH et d'évoluer vers le stade sida. Les chercheurs ont pu déterminer quatre "groupes de risques génétiques", selon la présence ou non de mutations favorables sur le gène CCR5 et le nombre d'exemplaires (faible ou élevé) du gène CCL3L1. Au final, ils estiment que le profil génétique CCL3L1-CCR5 pourrait permettre de prédire le risque d'évolution vers le sida "indépendamment" d'autres indicateurs actuellement utilisés (charge virale, taux de lymphocytes T CD4...). Les scientifiques suggèrent que le profil génétique CCL3L1-CCR5 pourrait jouer un rôle important pour d'autres maladies infectieuses que le sida.. Référence - Matthew J Dolan, … and
Sunil K Ahuja. CCL3L1 and CCR5 influence
cell-mediated immunity and affect HIV-AIDS
pathogenesis via viral entry-independent
mechanisms. .Nature Immunology. Published online:
21 October 2007 | doi:10.1038/ni1521
En cas de pandémie grippale, l’apparition de résistances aux actuels traitements antiviraux (oseltamivir) et le temps nécessaire à la production massive d’un vaccin efficace contre le virus responsable de la pandémie doivent amener à envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques. L’immunothérapie passive des patients au moyen d’anticorps pourrait en être une. Dans ce cadre, des chercheurs ont développé une nouvelle technique plus efficace de production d'anticorps contre le virus de la grippe aviaire H5N1 en utilisant une seule autruche. Cette nouvelle méthode de production d'anticorps a été mise au point en utilisant la souche de virus de la grippe aviaire (type H5N1). La méthode consiste à immuniser une autruche en lui injectant la partie antigénique du virus et ensuite à récolter l'anticorps présent en grande quantité dans le jaune des oeufs de l'autruche immunisée. Ceci a permis de récolter 200 à 400 grammes d'anticorps fabriqués par une seule autruche en six mois, soit une quantité de 400 à 800 fois supérieure à celle que l'on peut obtenir en utilisant un lapin pour produire les anticorps. Fait très important, les chercheurs ont pu vérifier, lors d'une expérience consistant à exposer des oeufs de poulet ou des cellules en culture à des virus H5N1 mélangés à l'anticorps ainsi préparé, que 5 microgrammes de celui-ci suffisaient à neutraliser les virus et empêcher la contamination. Le coût de production pourrait être fortement diminué avec cette nouvelle méthode, rendant possible la fabrication de masques protecteurs imprégnés de cet anticorps pour prévenir la contamination du porteur du masque par les virus de la grippe aviaire en cas d'épidémie. L'autre avantage de cette méthode de fabrication est d'obtenir une grande quantité d'anticorps plus homogènes puisqu'ils proviennent d'une seule autruche, évitant ainsi les variations de lot à lot lorsque les anticorps sont fabriqués en utilisant d'autres animaux tels que les lapins. Source:
BE Japon numéro 460
(19/10/2007) - Ambassade de France au Japon / ADIT
Pour bien comprendre comment il est possible d'arriver à un tel résultat, il faut se rappeler quelques points essentiels du cycle réplicatif du VIH. Celui-ci est une suite d'étapes critiques dont chacune contribue à la réussite de l'infection. Infectant d'abord une cellule cible, l'ARN génomique est rétrotranscrit en ADN par la transcriptase inverse, puis intégré dans l'ADN cellulaire de sorte qu'il existe une continuité physique entre l'ADN du virus, alors appelé proviral, et celui de la cellule. Le génome du virus peut ensuite s'exprimer et détourner les ressources cellulaires, pilotant la production de molécules virales qui s'assemblent pour former de nouveaux virus infectieux. Ce sont les dernières étapes de ce cycle, soit la production et l'exportation des ARN viraux vers le cytoplasme cellulaire que les chercheurs ont décidé d'inhiber. Pour ce faire, ils se sont intéressés à la protéine virale Rev qui fait la navette entre le noyau et le cytoplasme, et permet l'export des ARN non épissés ou incomplètement épissés de HIV-1, à partir desquels sont exprimées les protéines de structure du virus. Dans la perspective d'inhiber cette fonction, ils ont mis au point des peptides capables d'inhiber la fonction de Rev. Celle-ci nécessite l'interaction de la protéine Rev avec l'ARN cible, le RRE (Rev Response Element), interaction nécessitant la présence sur Rev d'une séquence particulière de 17 acides aminés. Les scientifiques ont déterminé que les liaisons uniques entre Rev et RRE, et qui aboutissent à la formation d'une structure hélicoïdale, peuvent être empêchées si on utilise un un peptide mimétique bêta en épingle à cheveu muni, sur une de ses branches, du site de reconnaissance de Rev. Ce peptide possède alors la propriété de se fixer sur le site RRE et, ainsi, peut soit déloger Rev déjà fixée, soit empêcher Rev de s'attacher. Cette déficience fonctionnelle de la protéine virale Rev, liée à son transport nucléo-cytoplasmique, aboutit alors à une faible production de protéines virales de structure et de virions par les cellules infectées. Les chercheurs espèrent qu'il sera possible maintenant, sur cette base, de mettre au point un médicament approprié pour le traitement du VIH. Référence - John A. Robinson et al. Design of ß-Hairpin Peptidomimetics That Inhibit Binding of a-Helical HIV-1 Rev Protein to the Rev Response Element RNA, Angewandte Chemie International Edition, doi: 10.1002/anie.200702801
Il est bien connu que les surfaces muqueuses de l'arbre respiratoire constituent une porte d'entrée virale très importante et un site critique pour la réponse immune. Les principaux anticorps sécrétés localement appartiennent à l'isotype IgA (S-lg A) qui fixent les particules étrangères et les rendent ainsi inertes. Ces sécrétions sont évacuées mécaniquement grâce aux cils des cellules ciliées. L'immunoprophylaxie par voie muqueuse constitue ainsi une approche intéressante pour contrôler les infections acquises par cette voie. Dans ce droit fil, une étude montre l'intérêt du médicament expérimental Ampligen® d'Hemispherx Biopharma, ARN bicaténaire de synthèse, utilisé comme adjuvant vaccinal. En effet, coadministré (voie intranasale) à des souris avec le vaccin anti-grippal 2005-2006, vaccin contenant les souches de type A(H1), A(H3) et B/Shanghai/361, il permet une protection non seulement contre les souches constitutives du vaccin, mais également contre la souche de type H5N1. Fait remarquable, seuls les animaux vaccinés par voie intranasale et non hypodermique sont protégés. Les chercheurs pensent donc que les mécanismes de l'immunité mucosale (IgA) pourraient jouer un rôle déterminant. On est en présence d'un renforceur immunologique efficace et sûr qui active une immuno-réaction muqueuse robuste. Tout ceci est prometteur pour l'avenir de la vaccination par voie muqueuse. De plus, si ces résultats peuvent être confirmés et étendus à l'humain, ils pourront, alors, apporter une solution au problème de la production du vaccin contre la grippe aviaire de type H5N1. En effet, il ne serait, alors, pas nécessaire de fabriquer un vaccin différent du vaccin saisonnier, mais il suffirait d'enrichir ce dernier avecAmpligen. Référence - Takeshi Ichinohe, … and Hideki Hasegawa. Cross-Protection against H5N1 Influenza Virus Infection Is Afforded by Intranasal Inoculation with Seasonal Trivalent Inactivated Influenza Vaccine. The Journal of Infectious Diseases 2007;196:1313-1320
La dengue est une arbovirose extrêmement répandue. Elle est habituellement bénigne mais ses formes hémorragiques sont redoutables. Naguère surnommée le "petit palu", la dengue et ses complications, la dengue hémorragique et la dengue avec syndrome de choc, sont aujourd'hui les arboviroses les plus importantes dans le monde. Classée parmi les maladies émergentes du fait de son extension géographique récente, elle est fréquente chez le voyageur. Les virus (quatre souches de Flavivirus) de la dengue sont transmis à l'homme par des moustiques et en particulier par la femelle de la famille des Aedes aegypti, une espèce bien adaptée à la vie urbaine surtout en milieu tropical. L'endémo-épidémie de dengue est un véritable problème de santé publique mondiale puisque c'est désormais plus d'une centaine de pays qui est concerné. Il n'existe aujourd'hui ni traitement spécifique ni vaccin pour combattre cette maladie, mais de nombreuses études multi-disciplinaires sont en cours. La mise au point d'un vaccin contre la dengue et ses formes hémorragiques est malaisée en raison de l'existence de quatre types différents de virus et du fait que la protection contre un ou deux de ces virus peut en réalité accroître le risque d'une infection plus grave. Jusque-là, les tentatives de mise au point de vaccins contre les quatre virus ont échoué et ainsi, pour le moment, le seul moyen de lutte existant est le contrôle des moustiques vecteurs dans les zones concernées. On sait que la dengue est une maladie très étudiée à l'Institut Pasteur, plusieurs équipes y développant des thématiques complémentaires et pluridisciplinaires dans les domaines de la recherche fondamentale comme appliquée. Cette recherche vient de porter fruit car la division vaccins de Sanofi-Aventis, annonce des résultats positifs dans le développement d'un vaccin pour la prévention de la maladie. Le nouveau vaccin repose sur une nouvelle technologie utilisant les enveloppes protéiques qui apportent l'immunité contre les quatre sérotypes du virus responsable de la dengue et de ses manifestations les plus sévères- la dengue hémorragique et la dengue avec syndrome de choc. Selon les chercheurs, l''administration du vaccin candidat tétravalent contre la dengue a induit une réponse anticorps capable de neutraliser les quatre sérotypes du virus responsable de la dengue, et ce chez 100% des adultes ayant participé à l'essai mené aux Etats-Unis. Ces résultats encourageants font que, maintenant, Sanofi Pasteur va étendre les essais cliniques en cours à l'Asie et à l'Amérique latine. Une demande d'enregistrement du vaccin pourrait être déposée auprès des autorités sanitaires en 2012. Source - Communiqué de presse Sanofi-pasteur http://198.73.159.214/sanofi-pasteur/ImageServlet?imageCode=20599&siteCode=SP_HQ
Il est bien connu que 20% des cancers humains sont causés par des infections virales préexistantes. Les virus en question sont des virus dits oncogènes qui sont capables, en introduisant leur matériel génétique dans un chromosome de la cellule qu'ils infestent, de la rendre leucémique ou cancéreuse. Il s'ensuit une modification du patrimoine génétique de la cellule infestée, ce qui rend sa prolifération anarchique et désordonnée. Ceci affirme le caractère malin de cette cellule infestée. Citons, pour mémoire, certains virus à ADN du groupe herpès qui ont été trouvés associés à des cancers (lymphome de Burkitt), les parvovirus impliqués dans le cancer du col de l'utérus et le virus de l'hépatite B , voire d'autres virus des hépatites (C et E ) qui interviennent dans l'apparition du cancer du foie. Dans le cas des tumeurs cancéreuses d'origine non virale, on peut utiliser l'immunothérapie comme traitement car on a identifié, à la surface des cellules cancéreuses, des protéines, les antigènes, capables d'être reconnus par des anticorps spécifiques. Avec les cancers d'origine virale, il en va tout autrement car les antigènes viraux ne sont pas préférentiellement exprimés en surface, mais à l'intérieur des cellules et échappent donc à la reconnaissance par les anticorps. Dans leur cas l'immunothérapie paraissait imposssible. Heureusement, une équipe de chercheurs vient de trouver un moyen de contourner cette difficulté. Les scientifiques ont émis l'hypothèse que, au cours de leur croissance rapide, les tumeurs peuvent ne plus être suffisamment approvisionnées en sang, ce qui entrainerait la mort et la lyse de nombreuses cellules tumorales qui relâcheraient alors dans leur environnement (la tumeur) leurs antigènes viraux. Dès lors, si, alors, on injectait dans le sang des anticorps spécifiques de ces antigènes couplés à des isotopes radioactifs (éléments instables qui dégagent des rayonnements), les anticorps pourraient, dans la masse tumorale, se fixer aux cellules cancéreuses en voie de destruction et la radiation émise par les isotopes qui leur sont couplés détruiraient par leur concentration les cellules tumorales voisines. Les chercheurs pour tester leur théorie sur des souris, ont d'abord couplé le radio-isotope rhénium 18 (un émetteur bêta pur) à des anticorps qui attaquent E6, un antigène viral produit par la quasi-totalité des cellules du cancer du col de l'utérus. Ils ont aussi préparé une arme semblable en associant le rhénium 18 et les anticorps qui ciblent HBx, un antigène viral fait par les cellules cancéreuses du foie. Ensuite, des souris nues immunodéficientes, qui avait reçu préalablement une greffe de fragments des diverses tumeurs humaines (col de l'utérus, foie), ont alors été soumises aux agents radio-immunothérapiques précédemment décrits. Pour les deux types de cancer, la radio-immunothérapie a abouti à un ralentissement de la croissance tumorale par rapport aux tumeurs chez les souris non traitées. Dans le cas du cancer du col de l'utérus, le traitement, non seulement a stoppé la croissance des tumeurs, mais a même entraîné leur régression. En outre, la radio-immunothérapie a été confinée entièrement à la masse tumorale, laissant donc les tissus sains intacts. Cette étude montre donc que, en principe, on peut espérer utiliser la radio-immunothérapie dans le traitement des cancers causés par des virus. De plus, les mêmes résultats sont également porteurs d'espoir pour la prévention du cancer. En effet, chez les personnes chroniquement infectées par le virus de l'hépatite B ou C, des papillomavirus, ou d'autres virus connus pour provoquer le cancer, la radio-immunothérapie pourrait potentiellement éliminer les cellules infectées par le virus avant qu'elles ne soient capables de se transformer en cellules cancéreuses. Référence - Wang XG, Revskaya E, Bryan RA, Strickler HD, Burk RD, et al. (November 2007) Treating Cancer as an Infectious Disease-Viral Antigens as Novel Targets for Treatment and Potential Prevention of Tumors of Viral Etiology. PLoS ONE 2(10): e1114 doi:10.1371/journal.pone.0001114 Pour télécharger l'article gratuitement: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0001114
H7N2 est une souche faiblement pathogène de la grippe aviaire. Ainsi, au Royaume-Uni, un foyer de grippe aviaire dû à ce virus influenza est apparu dans une ferme au nord du pays de Galles, le 24 mai 2007. Plusieurs personnes ayant été en contact avec les oiseaux infectés ou s'étant rendues dans cet élevage ont présenté un syndrome grippal ou une conjonctivite de faible intensité. Elles ont toutes reçu un traitement antiviral de Tamiflu et sont entrées en guérison. Dans le cadre de la recherche d'un vaccin contre une éventuelle pandémie de grippe aviaire, la faible pathogénicité de H7N2 en fait donc un agent de choix. Une équipe de recherche a ainsi créé un virus hybride (H7N2-PR8) dont le génome (8 gènes) contient les génes hémagglutinine et neuraminidase d'une souche H7N2 et six autres génes d'une souche vaccinale humaine H1N1. Le virus obtenu a d'abord été testé pour son inocuité en l'injectant à doses massives à des souris. Comme on s'y attendait, le virus ne s'est que faiblement répliqué et tous les animaux ont survécu. Ensuite, toujours chez la souris, les chercheurs ont démontré l'efficacité thérapeutique de H7N2-PR8. En effet, en traitant des souris avec ce vaccin, ils ont pu stimuler la réponse d'anticorps et induire une protection immunitaire contre des virus influenza aviaires hautement pathogènes, soit les souches A/Canada/444/04 (H7N3) et A/Netherlands/219/03 (H7N7) . Ces premiers résultats encourageants autorisent à passer maintenant, chez l'humain, à des essais cliniques de phase 1. Référence - Claudia Pappas, … and Ruben O. Donis. Development and Evaluation of an Influenza Virus Subtype H7N2 Vaccine Candidate for Pandemic Preparedness. Clinical and Vaccine Immunology, November 2007, p. 1425-1432, Vol. 14, No. 11
Les virus de la famille des Flaviviridae, tel que les virus du Nil occidental (WNV), de la dengue (DENV), de l'hépatite C (HCV), et de la fièvre jaune (YFV), posent un grave problème de santé publique dans les pays développés et en voie de développement. Plus de 40% de la population mondiale est exposé au risque d'infection par la dengue. Chaque année, 1,5 million de personnes sont traités contre les fièvres et fièvres hémorragiques symptômes les plus sévères du virus de la dengue. Environ 2% de la population mondiale est infectée par l'hépatite C. La fièvre jaune et le virus du Nil occidental affectent également la population mondiale. Malheureusement, il n'existe aucun médicament qui traite efficacement ces maladies. Une approche prometteuse dans la lutte contre ces virus est de développer des médicaments qui inhibent la réplication virale. Des chercheurs ont fait des progrès significatifs dans cette direction, en découvrant dix composés qui inhibent la réplication des virus du Nil occidental, de la dengue et de la fièvre jaune dans des cultures cellulaires. C'est donc une étape importante vers le développement de nouveaux médicaments pour améliorer la santé mondiale. Référence - A.O. Noueiry, P.D. Olivo, U. Slomczynska, Y. Zhou, B. Buscher, B. Geiss, M. Engle, R.M. Roth, K.M. Chung, M. Samuel, M.S. Diamond. 2007. Identification of novel small-molecule inhibitors of West Nile virus infection. Journal of Virology, 81. 21: 11992-12004.
Il était admis classiquement que, pour beaucoup de maladies virales, l'immunité acquise suite à une primo-vaccination ne protégeait pas à vie et que, conséquemment, des rappels vaccinaux étaient nécessaires chez l'adolescent et l'adulte. Cette conception pourrait être revisée à la suite de résultats récents obtenues par une équipe de recherche qui a effectué, sur 45 personnes, une analyse longitudinale du maintien des titres d'anticorps spécifiques pour des antigènes viraux (vaccine, rougeole, oreillons, rubéole, varicelle, zona, et virus Epstein-Barr) et pour des antigènes bactériens (tétanos et diphtérie) sur une période maximale de 26 ans. Les résultats montrent clairement que, pour la période d'étude, la réponse humorale (taux d'anticorps) est restée remarquablement stable, avec des demi-vies allant de 50 ans pour la varicelle et le zona jusqu'à plus de 200 ans pour d'autres virus, comme la rougeole et les oreillons. Par contre, les taux d' anticorps contre les antigènes du tétanos et de la diphtérie a diminué plus rapidement, avec des demi-vies respectives de 11 ans et 19 ans. Ces résultats montrent donc que le type d'antigène peut jouer un rôle dans la longueur de la protection immunitaire, les antigènes viraux ayant des demi-vies plus longues qu'initialement estimées. En conséquence, et bien que les pratiques actuelles ne soient pas dangereuses, certains rappels vaccinaux pourraient, parce qu'inutiles, être annulés ou effectués selon un tout autre calendrier. Référence - Amanna IJ, et al "Duration of Humoral Immunity to Common Viral and Vaccine Antigens" N Engl J Med 2007; 357: 1903-15.
Un vaccin combiné a été créé qui se montre efficace pour les singes, pourrait permettre de contenir la grippe aviaire chez les êtres humains, En effet, une équipe de chercheurs a inséré un gène H5 du virus pathogène H5N1, de la grippe aviaire, une version moins virulente du H1N1, dans le génome du virus affaibli NDV de la peste aviaire, créant un nouveau pathogène NDVHA. Ce virus recombiné a été administré par voie nasale (2 doses espacées de 28 jours) et a déclenché, chez tous les singes immunisés, la production d'anticorps contre le virus de la grippe aviaire.. Une réponse à a été notée dans les voies respiratoires indiquant ainsi une probable réduction de la transmission en cas d'épidémie. Le vaccin s'est avéré inoffensif pour les animaux d'expérience. On se propose maintenant de passer à l'expérimentation chez les humains. Référence - J.M. DiNapoli, L. Yang, A. Suguitan Jr., S. Elankumaran, D.W. Dorward, B.R. Murphy, S.K. Samal, P.L. Collins, A. Bukreyev. 2007. Immunization of primates with a Newcastle disease virus-vectored vaccine via the respiratory tract induces a high titer of serum neutralizing antibodies against highly pathogenic avian influenza virus. Journal of Virology, 81. 21: 11560-11568.
Décrits chez les chevaux pour la première fois en 1936 lors d'avortements, les herpès virus sont à l'origine de lourdes pertes économiques au niveau de l'élevage et de l'entraînement. Si la forme abortive semble avoir régressé depuis une dizaine d'années, les formes respiratoires et nerveuses sont de plus en plus fréquemment observées. Dans le cas, du virus E-HSV1 ces différentes manifestations sont causées par deux souches virales différentes. La prévention et le traitement de la maladie imposent une bonne connaissance des mécanismes qui peuvent expliquer l'apparition régulière d'épizooties. Ainsi, il serait précieux de pouvoir connaître quelles sont les différences qui existent entre les génomes des deux formes de E-HSV1, différences qui expliqueraient leurs diverses propriétés pathogènes. Dans ce contexte, une équipe de chercheurs vient de réaliser une percée significative. Les scientifiques ont découvert qu'une simple mutation dans le génome d'une souche neuropathogène du virus E-HSV1 suffisait pour lui faire perdre sa virulence. Le gène en question est celui responsable de la synthèse de l'ADN-polymérase, l'enzyme responsable de la réplication du génome viral. La mutation altère les propriétés de l'enzyme laquelle n'est plus capable de synthétiser correctement le génome du virus pathogène. Celui-ci devient incapable de se répliquer efficacement et, conséquemment, n'infecte que très faiblement la moëlle épinière de l'animal. De plus, les virus produits s'avèrent beaucoup plus sensibles à l'action des drogues antivirales. Référence - Goodman LB, Loregian A, Perkins GA, Nugent J, Buckles EL, et al.. A Point Mutation in a Herpesvirus Polymerase Determines Neuropathogenicity. PLoS Pathogens Vol. 3, No. 11, e160 doi:10.1371/journal.ppat.0030160 Pour télécharger l'article gratuitement: http://pathogens.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.ppat.0030160
Les personnes séropositives pour le VIH présentent fréquemment un portage génital en ADN herpétique (HSV-2), souvent asymptomatique, même en l'absence d'antécédent d'herpès génital symptomatique. De nombreux arguments suggèrent que le HSV pourrait agir comme un cofacteur de l'infection à VIH, en augmentant, d'une part ", l'infectiosité" génitale (charge virale génitale) de l'individu coinfecté par le HSV-2 et le VIH, et/ou en augmentant la réceptivité du partenaire séronégatif exposé, et en pouvant, d'autre part, transactiver in vivo la réplication génitale du VIH. Tous les faits relatés ci-dessus étaient des hypothèses qui jusqu'ici n'avaient pas fait l'objet d'une étude précise. Ceci vient d'être réparé car une équipe de recherche apporte des résultats in vivo qui démontrent que, comme on le pensait, HSV-2 agit bel et bien comme un cofacteur de l'infection à VIH. Les chercheurs ont étudié un petit groupe (20) d'hommes homosexuels actifs coinfectés par HIV/HSV-2 . Les sujets n'avaient pas subi de thérapie antirétrovirale et n'en suivaient aucune. Ces personnes furent aléatoirement soumises, soit à un traitement avec la drogue antiherpétique le valacyclovir (500 mg deux fois par jour), soit à un placebo.. Après huit semaines, les sujets d'expérience furent soumis à une "période d'élimination" (washout period), au cours de laquelle ils reçurent un placebo deux fois par jour. Ensuite, ils furent de nouveau soumis en alternance à un autre cycle de huit semaines de traitement/placebo. Au cours des deux cycles, les participants visitèrent la clinique trois fois par semaine. Lors de chaque visite, les sécrétions rectales furent échantillonnées et des prélèvements hebdomadaires de sang furent recueillis pour déterminer les niveaux de VIH. Les résultats obtenus montrent que les niveaux du VIH ont été réduits d'environ 50 pour cent dans le sang et de 30 pour cent au niveau du rectum chez les sujets ayant reçu le valacyclovir qui réprime la réactivation du HSV. Cette étude apporte donc du poids à l'hypothèse que la réactivation de HSV - 2 augmente la réplication du VIH. Source- Science Daily: Suppressing Herpes Virus May Reduce Infectiousness Of HIV http://www.sciencedaily.com/releases/2007/11/071115121121.htm
Les virus recombinants ont de multiples applications en recherche et en vaccinologie et ont conduit au développement de vaccin-vecteur, comme celui expérimental à base de virus adéno-associé recombiné (rAAV). Pour réaliser ce vaccin, on a introduit deux à trois gènes du VIH dans le génome du virus de l'AAV. On dispose alors d'un vaccin mixte VIH-AAV, les protéines du VIH étant exprimées dans les cellules infectées par le virus recombinant. Le choix de l'AAV est dicté par le fait que, contrairement à d'autres virus vecteurs, il échappe aux nombreux problèmes que posent les virus recombinants, problèmes que nous rappelions dans un numéro antérieur de "Récentes perspectives en virologie". Malheureusement, une équipe de recherche du Wistar Institute vient de découvrir que, dans le cas du vaccin mixte VIH-AAV, le vecteur interfère avec la réponse immunitaire dirigée contre le VIH. Plus précisément, bien que la réponse cellulaire T-spécifique contre le VIH a bien lieu, il appert que les cellules T produites sont fonctionnellement diminuées de façon importante. Effectivement, ces cellules induites par le vecteur AAV s'avèrent incapables de protéger efficacement contre le VIH en raison de leur incapacité à sécréter des niveaux adéquats de cytokines, molécules qui ont la propriété d'activer d'importantes réactions immunitaire. De plus, ces mêmes cellules se montrent gravement atteintes dans leur capacité à se multiplier lorsqu'elles rencontrent leurs antigènes spécifiques. En conséquence, disent les chercheurs, le vaccin mixte VIH-AAV doit être considéré comme au mieux inutile. Il doit être abandonné. Source - Wistar Institute: http://www.wistar.org/news_info/pressreleases/pr_11.15.07.htm |
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Le virus du sida serait arrivé vers 1969 aux Etats-Unis La maladie a été reconnue pour la première fois en 1981, aux Etats-Unis, par le Centre pour le contrôle et la prévention des maladies (CDC) : les premiers cas de sida sont rapportés dans la communauté homosexuelle. Au début de l'épidémie, on est parti à la recherche du patient zéro, celui qui aurait propagé la maladie. Un temps, on pensait l'avoir trouvé en la personne de Gaétan Dugas, un steward canadien homosexuel (mort du SIDA en 1984). Cette théorie n'a plus cours. En effet, selon une nouvelle étude, le virus du sida, originaire d'Afrique, serait probablement arrivé sur les côtes américaines autour de 1969, soit dix ans plus tôt que les précédentes estimations. Toujours d'après cette étude, il pourrait avoir été introduit par un immigré haïtien célibataire. Pour remonter aux origines de l'infection aux Etats-Unis, les chercheurs ont conduit des analyses génétiques d'échantillons sanguins de cinq malades du sida qui avaient émigré d'Haïti. Ils ont pu ainsi établir les caractéristiques génétiques qu'ils ont comparées aux séquences génétiques de 17 malades du sida d'autres pays (Canada, Europe, Australie et Japon). Ils en ont conclu alors qu'avec une probabilité de plus de 99%, le virus est venu d'Afrique aux États-Unis via Haïti. A partir de cette analyse génétique les scientifiques ont reconstitué la chronologie de l'apparition du virus aux Etats-Unis. Le premier individu infecté est, sans doute, arrivé vers 1969 dans une grande ville, comme Miami et New York, et il a fallu des années avant que l'épidémie ne passe au stade pandémique aux Etats-Unis et à l'étranger. L'infection isolée s'est d'abord transformée en deux cas, et puis a doublé encore et les deux cas sont devenus quatre. Ainsi, pendant une certain temps, probablement un bon nombre d'années, il y a eu sans doute moins d'une centaine de personnes infectées. Puis, avec l'expansion de l'épidémie, ces 100 personnes sont devenues 200, et on s'est mis à aller vers des milliers, des dizaines et des centaines de milliers de cas qui étaient sans doute là avant que le sida ne soit reconnu, au début des années 1980. Cette nouvelle étude semble ainsi établir le chaînon manquant de la propagation entre les Etats-Unis et l'Afrique centrale, où le virus est apparu parmi les humains vers 1930 après avoir été transmis par des chimpanzés. Le virus simiesque aurait été transmis à des chasseurs en consommant de la viande de chimpanzé avant d'évoluer. On sait, en effet, que les singes sont infectés avec une variation du VIH sans jamais développer le SIDA. C'est ainsi que en République démocratique du Congo, l'ex-Zaïre, est l'un des pays où la maladie était implantée depuis les années 30. De nombreux Haïtiens y ont travaillé après l'indépendance de ce pays en 1960. En outre, au début du déclenchement de l'épidémie américaine, le taux d'infection parmi les Haïtiens vivant aux Etats-Unis était 27 fois supérieur au reste de la population. Référence - M. Thomas P. Gilbert , … and Michael Worobey. The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond. Published online before print October 31, 2007. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 10.1073/pnas.0705329104
Le laboratoire Merck a annoncé qu'il abandonnait les essais de phase II du V520, faute de résultats. Ce vaccin, le V520, avait été décrit comme très prometteur. Il a été fabriqué en utilisant une réplique affaiblie d'un des virus du rhume les plus communs - l'adenovirus de type 5 -, agissant comme vecteur pour trois gènes du virus VIH produits synthétiquement VIH (gag, pol et nef), gènes censés entraîner une forte réponse des lymphocytes T.. Les choses étaient pourtant en bonne voie. Le V520 donnait d'excellents résultats chez le singe et en 2004, les essais cliniques étaient lancés sur 3000 volontaires séronégatifs à travers le monde. Malheureusement, après trois ans d'essais, un premier bilan intermédiaire portant sur 1 500 volontaires a décidé de l'interruption de l'essai. En effet, force a été de constater que la proportion des nouvelles contaminations dans le groupe vacciné au V520 est la même que dans le groupe contrôle. Plus précisément, :24 cas d'infections par le VIH ont été observés parmi les 741 volontaires ayant reçu au moins une dose de vaccin, contre 21 parmi les 762 personnes qui avaient reçu le placebo. Dans un sous-groupe de cet échantillon, qui avait reçu au moins deux doses, 19 cas d'infection ont été observés parmi les 672 ayant reçu le vaccin, contre 11 parmi les 691 qui ont reçu un placebo. Par ailleurs, non seulement le vaccin ne protège pas contre l'infection, mais il n'entraîne pas non plus de réduction de la charge virale chez les individus contaminés. Ce double échec conforte l'idée selon laquelle le virus du sida est différent de tous les autres pathogènes contre lesquels la science a pu développer des vaccins. Ceci peut se comprendre car un vaccin est quelque chose qui, tout en étant inoffensif, mime l'agent infectieux et fait réagir le système immunitaire en conséquence; ainsi, quand le vrai virus arrive, les cellules immunitaires T sont déjà en alerte et le détruisent immédiatement. Or, la particularité du VIH est qu'il sait échapper à ces cellules tueuses. Il est donc logique qu'une immunisation avec un vaccin ne protège pas contre ce type d'infection. La principale explication avancée est la suivante : l'Ad5 présent dans le vaccin aurait activé la production de lymphocytes aptes à lutter contre l'adénovirus, offrant du même coup au VIH davantage de cellules cibles pour entrer dans l'organisme. Qui plus est, et ainsi que le pensent les chercheurs, lorsqu'un candidat vaccin induit ainsi une réponse immunitaire insuffisante, son administration aboutirait , peut être, à fabriquer ce que l'on appelle des anticorps facilitants. C'est-à-dire qu'au lieu de protéger contre le virus, ces anticorps provoqués par le vaccinen faciliterait l'entrée dans l'organisme. Ce n'est qu'une hypothèse, mais il est fondamental d'y travailler. Les spécialistes sont donc loin de baisser les bras. Ils continuent à penser qu'il est trop tôt pour jeter au feu cette nouvelle classe de vaccins antisida. C'est ainsi qu'une trentaine d'autres essais de vaccins contre le sida sont encore en cours, bien qu'à des stades d'avancement différents. Ainsi, il existe un autre candidat vaccin contre le sida financé par les Instituts de la santé américains (NIH) qui devait être testé cet automne. L'Ad5 est aussi le vecteur d'un vaccin en cours de développement contre le virus Ebola. Source - Merck & Co. Vaccination and Enrollment Are Discontinued in Phase II Trials of Merck's Investigational HIV Vaccine Candidate. Press release. September 21, 2007. |
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Utilisation du laser femtoseconde pour éliminer totalement le risque viral dans les transfusions sanguines On sait que, malheureusement, les produits sanguins peuvent être vecteurs d'agents pathogènes viraux. (VIH, Hépatite B) . Grâce à l'amélioration constante de la sélection des donneurs d'une part, et d'autre part, aux progrès réalisés dans le développement d'outils de dépistage plus sensibles et dans la mise en place de mesures de dépistage innovantes, les produits sanguins présentent aujourd'hui un risque viral très faible. Une recherche récente montre qu'il serait peut-être possible de diminuer encore plus ce risque résiduel en " nettoyant" totalement le sang des agents pathogènes. Pour ce faire, les chercheurs, partant du principe qu'une vibration induite par un ultrason peut détruire la capside des virus et donc les désintégrer, ont imaginé une méthode d'élimination de ces agents pathogènes utilisant un rayon laser. Ce rayon laser, dit laser femtoseconde (Lasik), est émis sous forme de pulsations ultra-brèves (une femtoseconde vaut 10-15 seconde. Une femtoseconde (fs) est pour une seconde ce qu'est l'épaisseur de la lettre "I" sur ce document par rapport à la distance terre-soleil, soit 150 millions de km. En 100 fs la lumière parcourt 30 microns, soit l'épaisseur d'un cheveu). Étant donné que ce type de laser n'émet que très peu de chaleur (tout autour de l'impact, la zone n'est que très peu affectée thermiquement) , la température du sang bombardé par les rayons ne s'élève pas suffisamment pour l'endommager. Ce laser épargne donc les éléments du sang (plasma, plaquettes et globules rouges et blancs) qui, en plus, ne contiennent pas de structures protéiques aptes à entrer en résonance avec le rayonnement. Par contre, le contraire se produit au niveau des capsides virales qui, elles, entrent en résonance forcée et sont désintégrées. Les premiers tests ont été effectués sur des solutions salines contenant le virus de la mosaïque du tabac. Il appert que, à la suite du traitement, les titres viraux ont pu être diminués par des facteurs de 100 à 1000. Les chercheurs font maintenant des essais sur les virus du SIDA et de l'hépatite. Source - http://www.iop.org/Media/Press%20Releases/press_26706.html
La maladie d'Alzheimer est une maladie dégénérative du système nerveux central qui se manifeste par un syndrome démentiel. Deux types de lésions sont à l'origine de cette maladie : - le premier type de lésions correspond aux plaques amyloïdes qui sont des agrégats du peptide Aß. Cette substance neurotoxique se dépose et s'accumule dans la totalité du cerveau dont elle affecte le fonctionnement, - le second type de lésion provient de la dégénérescence neurofibrillaire qui résulte de l'agrégation de la protéine tau dans les cellules nerveuses. Si les symptômes et les lésions sont clairement identifiables, les causes restent quant à elles inconnues pour 99% des malades . Des chercheurs ont émis l'hypothèse selon laquelle il pourrait exister un lien entre la maladie d'Alzheimer et le virus de l'Herpès. Ceci semble être confirmé par leurs expérimentations menées sur des cultures de cellules de cerveau humain. En effet, lorsque le virus de l'Herpès HSV1 atteint une concentration élevée dans les cellules infectées, celles-ci expriment les signes cliniques de la maladie d'Alzheimer et notamment l'agrégation du peptide Aß. Par ailleurs, les chercheurs ont constaté que le même peptide est présent en concentration bien supérieure à la normale dans le cerveau de souris infectées par HSV-1. De plus, la dissection de cerveaux de malades atteints d'Alzheimer a permis de montrer que l'ADN de HSv-1 pouvait être retrouvé associé aux plaques amyloïdes. Si ces hypothèses se confirment, de nouveaux traitement thérapeutiques seront envisageables. Par exemple, l'utilisation de l'acyclovir, une molécule qui inhibe la multiplication du virus de l'Herpès, pourrait prévenir la maladie d'Alzheimer. Source - The Telegraph: Cold sore virus increases Alzheimer's risk http://www.telegraph.co.uk/earth/main.jhtml?xml=/earth/2007/10/31/scikiss131.xml
Une hépatite est une inflammation qui perturbe le fonctionnement du foie. Cet organe est le siège de près de 4 000 réactions chimiques complexes, assurant un grand nombre de fonctions vitales pour l'organisme. On distingue les hépatites non virales (principalement dues à l'alcool) des hépatites virales. Le virus del'hépatite C (VHC) est l'un des cinq virus (A, B, C, D et E) qui, à eux tous, sont responsables de la grande majorité des cas d'hépatite virale. Il s'agit d'un virus à ARN enveloppé appartenant à la famille des flaviviridés et dont la gamme d'hôtes est restreinte. L'Homme et le chimpanzé sont apparemment les seules espèces sensibles à l'infection, la maladie étant similaire chez l'une comme chez l'autre. Une caractéristique potentiellement importante de ce virus tient à la relativement grande capacité de son génome à muter, ce qui fait que l'organisme ne peut en venir à bout. Dès qu'il parvient à en combattre une forme (ou génotype), le virus en adopte une autre... Ainsi, la production d'anticorps contre le VHC ne produit malheureusement pas d'immunité. De plus, chaque virus peut se reproduire des centaines ou des milliers de fois. En conséquence, chez 80 % des personnes infectées, la maladie devient chronique. On estime que les patients infectés produisent mille milliards de virus par jour. Une équipe de recherche vient de découvrir que, malheureusement, à ce mode d'échappement du virus au système immunitaire, il va falloir, maintenant, en compter un autre. Les résultats montrent, en effet, que, dans le foie, seule une partie des virions passe dans le sang, et donc rencontre les anticorps, pour aller infecter d'autres cellules. La grande majorité des virions produits reste, elle, dans les tissus où elle se propage directement de cellule à cellule, échappant ainsi totalement aux défenses immunitaires. Ceci est à la fois une mauvaise et une bonne nouvelle. Mauvaise, parce que la lutte contre le VHC devient encore plus difficile, mais bonne parce que, sachant maintenant qu'il y a un nouveau mode de propagation virale dans le foie, on peut espérer découvrir les mécanismes de la transmission intercellulaire et mettre au point des médicaments pour la bloquer. Référence - Jennifer M. Timpe et al. Hepatitis C virus cell-cell transmission in hepatoma cells in the presence of neutralizing antibodies. Hepatology 2007 Oct 16.
Les réponses aux traitements actuels de l'hépatite C sont insuffisantes du fait de leur mauvaise tolérance et de leur efficacité limitée, particulièrement chez les patients infectés par un génotype 1 ou 4. Le génotype 1 du VHC est le plus résistant aux traitements or il serait responsable de 70 % des cas connus d'hépatite C aux Etats-Unis, au Japon et en Europe occidentale. Il y a donc un besoin pressant de thérapies plus efficaces et moins toxiques, surtout pour les génotypes 1 ou 4, dont moins de 50 % des patients obtiennent une réponse virologique soutenue avec le traitement actuel Aussi l'industrie pharmaceutique cherche-t-elle à mettre au point des meilleurs traitements et s'intéresse tout particulièrement aux protéines du virus afin de ralentir leur production dans les cellules infectées dans les cellules. L'interféron alpha et les analogues nucléosidiques sont les principales molécules étudiées Human Genome Sciences de Rockville (Maryland) poursuit cette stratégie avec son produit Albuferon-alpha. qui est le résultat d'une sorte de greffe génétique. C'est, en effet, une molécule hybride formée d'interféron alpha 2b fusionnée avec une molécule d'albumine humaine. Le polypeptide résultant combine dans une molécule les propriétés antivirales de l'interféron avec la longue demi-vie de l'albumine, ce qui augmente la durée d'action du produit (demi-vie moyenne de 143 heures) et donc permet une administration mensuelle ou tous les quinze jours. Les résultats d'études de phase I avaient démontré la grande efficacité du produit, soit une diminution de 0,5 log de la CV chez 55 % des patients traités par de faibles doses d'Albuféron® (à partir de 120 mcg, en une ou deux injections à J1 et J14), et une baisse de 1 log chez 79 % des patients traités par de fortes doses (de 400 à 600 mcg). Une étude de phase IIa avait conclu que l'Albuféron® administré toutes les deux ou quatre semaines en association avec la ribavirine était relativement bien toléré, et que l'activité antivirale était avérée dans tous les groupes de traitement. Les résultats d'une étude de phase IIb portant sur 34 patients viennent maintenant d'être publiés et confirment à la fois l'efficacité et la sécurité du produit, même si ce travail n'est pas une évaluation directe de l'impact du produit sur l'activité du virus de l'Hépatite C. .Si tous ces résultats peuvent être confirmés en phase III, l'Albuferon pourrait devenir un traitement de choix pour l'hépatite C, et, ce, aussi tôt que l'automne 2009. Source - http://www.eurekalert.org/pub_releases/2007-11/epr-har110507.php
La varicelle est une maladie infectieuse contagieuse et ubiquitaire (se développant partout à la fois), survenant essentiellement au printemps et en hiver. Elle est due à un virus appartenant à la famille des herpès virus, le virus varicelle-zona (ou V.Z). Il existe des vaccins varicelle, récemment mis sur le marché (Varilrix*, Varivax*) qui permettent d'inoculer une souche du virus varicello-zonateux atténuée. La vaccination des enfants a montré son efficacité, d'une part en les protégeant efficacement contre cette maladie, et d'autre part, lorsque la maladie survient chez des sujets vaccinés, en réduisant notablement le taux de mortalité qui peut l'accompagner. Toutefois, il a été avancé que la vaccination des enfants pourrait avoir des répercutions négatives sur la santé des adultes (récrudescence des zonas chez les sujets âgés). En effet, il faut se souvemir que la varicelle et le zona sont causés par le même virus VZV. La première correspond à ce qu'on appelle la primo-infection, c'est-à-dire le premier contact avec le virus, généralement pendant l'enfance. Le second correspond à une résurgence du virus, souvent à l'âge adulte. En effet, après la primo-infection, le virus peut rester caché au coeur de certaines cellules du système nerveux et réapparaître des années après la guérison. Le zona n'est donc pas une nouvelle contamination mais un réveil du virus endormi. Les données épidémiologiques obtenues jusqu'ici ne montrent pas une telle tendance pour l'instant, mais il est sans doute trop tôt pour en tirer des conclusions. Cette problématique non encore résolue n'empêche pas une équipe de médecins de recommander la vaccination systématique et universelle contre la varicelle. Les arguments sont à l'effet que si l'infection est bénigne pour la majorité des enfants ( nombreux boutons et de fortes démangeaisons) , certains peuvent avoir des formes graves qui n'affectent pas seulement les immuno-déprimés mais arrivent aussi chez des sujets qui n'ont aucun facteur de risque. La vaccination universelle apparaît à ces cliniciens la seule façon d'éviter les complications sévères, telle l'encéphalite. Les données rappelées ci-dessus justifient qu'on réfléchisse à deux fois à cette vaccination systématique. Référence - Claire Cameron, … and Robert Booy. Severe complications of chickenpox in hospitalised children in the UK and Ireland. Arch Dis Child. Published Online First: 8 November 2007. doi:10.1136/adc.2007.123232 On pourra aussi lire l'article de la BBC: http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7082853.stm
Par cancers de l'oropharynx, on entend les cancers développés au niveau des 4 régions de l'oropharynx, c'est à dire : la région latérale ou loge amygdalienne, la région supérieure ou voile du palais, la région antérieure ou base de langue et la région postérieure ou parois postérieure de l'oropharynx. Ce type de cancer touche plus particulièrement les hommes déjà âgés. Les causes ne sont pas exhaustives mais le plus souvent les deux origines sont le tabac et l'alcool, en particulier lorsque les deux facteurs sont cumulés. Généralement, les premiers symptômes détectables par un dentiste ou le médecin traitant sont des ulcères ou aphtes souvent non douloureux situés dans le fond de la bouche ou sur la langue. Leur caractéristique principale est qu'ils ne se résorbent pas après des soins locaux. Parfois, ces lésions peuvent provoquer des saignements. L'autre symptôme d'un cancer de la bouche ou de la gorge peut être le gonflement des ganglions du cou dès lors que ce gonflement dure plus de 3 à 4 semaines après un premier traitement par antibiotiques. Selon des chercheurs, une infection par le virus au papillomavirus humain 16 (HPV16) associée à une pratique sexuelle bucco-génitale augmente le risque pour certains cancers de la gorge. Leur étude portait sur le mode de vie de malades non fumeurs atteints de cancer de la bouche et dont on avait recueiili des informations sur les antécédents et les pratiques sexuelles. Les résultats obtenus démontrent que 50% de ces personnes portent le HPV16 et que ceci pourrait être lié à la pratique du cunnilingus ou de la fellation. Ce n'est pas surprenant car le virus HPV infecte généralement les organes génitaux de l'homme et de la femme. Chez la femme, cette infection peut être responsable de tumeurs du col de l'utérus. Le même mécanisme serait donc à l'œuvre dans certains cas de tumeurs de la bouche.. Le public devrait toutefois être rassuré, car le cancer de l'oropharynx est relativement rare, et la grande majorité des personnes ayant une infection buccale avec des papillomavirus ne développeront probablement pas un cancer de la gorge. La population jeune, en raison d'une pratique sexuelle plus intense est plus particulièrement concernée. Rappelons qu'il n'existe aucun traitement permettant de guérir d'une infection à papillomavirus. On peut simplement proposer la destruction des lésions visibles. Plus cette opération est précoce dans l'historique de l'apparition des lésions cancéreuses, plus grandes sont ses chances de succès.. Source - The British Dental Health Foundation http://www.dentalhealth.org.uk/pressreleases/releasedetail.php?id=336&sitesearch=1&/search/index.php |
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November 5-7 2007 — 13th International Conference on Immunobiology and Prophylaxis of Human Herpesvirus Infections organized by Società Italiana di Virologia. Venue: Orvieto, Italy. November 3-10, 2007 - 24th International Papillomavirus Conference and Clinical Workshop. Beijing, China November 7-9, 2007 - Medical Research (others): 5th Annual Vaccines: All Things Considered. GTCbio, Washington D.C. November 11-14, 2007 - VIIIth Annual Symposium on Antiviral Drug Resistance. Richmond, VA November 13- 15, 2007 - 7th Asian Pacific Congress of Medical Virology (7th APCMV). India Habitat Centre, New Dehli, India |
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