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EN VIROLOGIE
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Nombreux sont les sites Internet consacrés aux sciences. Plus rares sont ceux consacrés à la virologie, et , parmi eux, plus rares encore sont ceux disponibles en français. "Récentes perspectives en virologie" veut, dans la mesure du possible, combler cette lacune en faisant état chaque mois des tous derniers travaux dans divers champs de la virologie tant fondamentale qu'appliquée.
De septembre à avril, le site sera constamment complété et mis à jour, aussi les lectrices et lecteurs intéressés sont-ils avisés de le consulter régulièrement au moins sur une base hebdomadaire.
Jean Robin, Ph.D.
DANS CE NUMÉRO DE RÉCENTES PERSPECTIVES EN VIROLOGIE
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1- STRUCTURE ET PROPRIÉTÉS DES VIRUS
Progrès dans la connaissance de la structure moléculaire du virus de la grippe
Détermination des paramètres d'inactivation des norovirus <<NOUVEAU
3- ATTACHEMENT ET INTERNALISATION DES VIRUS
4- TRANSPORT INTRACYTOPLASMIQUE
Progrès dans la connaissance des mécanismes de latence du VIH
7- MORPHOGÉNÈSE ET SYNTHÈSE IN VITRO
8- RELARGAGE
10-ONCOGÉNÈSE
11- INFECTION ET IMMUNITÉ
Les pesticides rendent les amphibiens beaucoup plus sensibles aux infections virales
Dengue hemmoragique - Un espoir de traitement
Une étude révèle beaucoup de lacunes dans notre connaissance des épitopes du virus de la grippe
Il serait possible, en agissant sur une simple protéine, de restaurer une réponse immunitaire au VIH
Un peptide de synthèse pourrait prevenir les carcinomes utérins causés par les papillomavirus
Pourquoi les manifestations inflammatoires du rhume n'en finissent plus
On découvre pourquoi le le virus de la grippe espagnole a été si virulent chez l'homme <
H5N1: les chats
pourraient faire fonction d'hôte
intermédiaire
Un nouveau test permet de mieux détecter les résistances du VIH aux multithérapies
Une algue
brésilienne pourrait faire barrage au
sida
Début des tests sur un vaccin ADN contre le virus de la grippe aviaire H5N1
Un vaccin " prometteur " contre Ebola - Les grands singes bénéficiaires
Virus de l'Hépatite C - Mise au point d'un système efficace de production de virions infectieux
Le syndrome de fatigue chronique - L'hypothèse de l' origine virale est relancée
Mise en évidence
d'une nouvelle porte d'entrée du virus syncytial
respiratoire (VRS)
1- STRUCTURE ET PROPRIÉTÉS DES VIRUS
Progrès dans la connaissance de la structure moléculaire du virus de la grippe
Des chercheurs ont réussi à obtenir une image du virus de la grippe comportant des détails jamais observés auparavant. Cette percée permettra de comprendre ce qui rend certains variant du virus plus virulents que d'autres.
Les virus de la grippe appartiennent au genre Influenza et sont de la famille des Orthomyxoviridae. Ce sont des virus enveloppés dont le génome segmenté est constitué d'ARN simple brin. Il existe trois grands types de virus de la grippe (A, B et C). Les différences sont liées aux antigènes de surface qui constituent leur enveloppe, soient les hémagglutinines (H1, H2 et H3) et les neuraminidases (N1 et N2). Les trois types de virus n'ont pas le même pouvoir pathogène, le type C par exemple n'entraîne pas d'épidémie chez l'homme.
Les virus décryptés sont de type A et proviennent de la souche saisonnière H3N2. Une des difficultés rencontrées par les scientifiques est le polymorphisme du virus, c'est à dire sa grande variabilité structurelle au sein d'une même souche. En utilisant un appareil de tomographie à émission d'électrons, les chercheurs ont ainsi pu identifier cinq sortes de particules virales dans le même échantillon et reconstituer la distribution tridimensionnelle des molécules pour chacune d'entres elles.
Cette connaissance de la distribution des molécules virales va permettre de mieux cerner la virulence des virus, ainsi que la façon dont les anticorps inactivent ces agents infectieux. Les mécanismes de pénétration des particules virales dans les cellules saines pourront également être mieux compris.
Référence - Harris A, et al .
Influenza virus pleiomorphy characterized by cryoelectron
tomography. PNAS 2006;103(50):19123-19127.
Une étude montre que le
virus de la grippe aviaire ne résiste probablement
pas aux traitements de purification des eaux
potables
Il est bien connu que les virus de la grippe aviaire ne survivent pas très longtemps à l'extérieur de l'hôte. Toutefois, les chercheurs ont voulu vérifier, dans l'éventualité où une épidémie humaine se produisait, si de tels virus présents dans les eaux usées (via les exréments) pourraient résister aux traitements de purification de l'eau potable et, éventuellement, contaminer les employés des usines de filtration (aérosols).
H5N2, un virus aviaire grippal de basse pathogénicité et non-contagieux pour des humains, est physiquement semblable à H5N1. Les chercheurs l'ont donc utilisé pour examiner l'efficacité du rayonnement UV à inactiver les virions présents, tant dans l'eau potable que dans les eaux non traitées. Ils ont soumis celles-ci à des intensités variables de la lumière UV. Ils ont alors constaté que le traitement était très efficace pour inactiver H5N2 et ,ce, à des niveaux tout à fait en conformité avec les normes industrielles.
Toutefois, pour le chlore, autre moyen d'inactivation virale, les résultats ont été moins concluants. En effet, l'inactivation de H5N2 s'est avérée dépendre des concentrations en chlore et du temps d'exposition. En moyenne, les installations de traitement des eaux traitent l'eau potable avec des concentrations en chlore de 1 milligramme par litre pendant 237 minutes. Dans ces conditions, les chercheurs ont constaté que H5N2 (et probablement H5N1) seraient la plupart du temps inactivés, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour voir si les virus pourraient rester actifs quand ils sont en présence de matières organiques (feces) ou à différentes valeurs de pH et de salinité.
Notons encore que l'étude a constaté que la digestion bactérienne a ramené H5N2 à des niveaux indétectables après 72 heures, ce qui est conforme aux normes de l'industrie. Les chercheurs ont également trouvé que l'élévation de la température de traitement permettait une digestion virale plus rapide.
Référence - Aracelli Lucio-Foster …Michael A. Butkus.
Inactivation of the Avian Influenza Virus (H5N2) in Typical
Domestic Wastewater and Drinking Water Treatment Systems.
Environmental Engineering Science. Nov 2006, Vol. 23, No. 6:
897-903
Détermination des
paramètres d'inactivation des
norovirus
Les norovirus sont un groupe de virus qui causent la gastro-entérite chez les humains. Ces mini-organismes font partie de la famille des calicivirus. L'appellation " norovirus " a été approuvée officiellement en 2002. Auparavant, on parlait plutôt de virus semblables à Norwalk. Les norovirus, que l'on retrouve dans toute l'Amérique du Nord, sont très infectieux. Ils peuvent survivre sur à peu près toutes les surfaces, notamment les poignées de portes, les éviers, les rampes d'escalier et la verrerie. Ils sont présents toute l'année, mais ont une activité accrue en hiver et touchent tous les groupes d'âge.
L'infection se produit généralement par un contact direct avec une personne infectée qui est malade ou qui l'a été récemment. Elle se produit également par contact indirect si on touche des surfaces contaminées par le virus, comme des poignées de porte, ou si on mange des aliments ou boit des liquides contaminés. Les norovirus se retrouvent ainsi dans les fruits de mer contaminés par des préparateurs infectés ou provenant d'endroits où l'eau est infectée par des rejets d'égouts non traités.
Il faut savoir que les norovirus peuvent résister à des taux relativement élevés de chlore et à des températures diverses. On s'applique donc à découvrir des méthodes d'inactivation efficaces.
Dans ce contexte, en utilisant une souche récemment identifiée d'un norovirus murin (MNV-1) présentant de grandes similitudes biochimiques, pathologiques, et moléculaires avec les noroviruses humains , une équipe de chercheurs vient de déterminer des paramètres précis d'inactivation du virus présent dans divers aliments.
Lors de l'étude, MNV-1 a été soumis à de hautes pressions pendant 2 à 15 minutes à des températures comprises entre 41 et 86 degrés Fahrenheit. Les résultats ont prouvé qu.une durée de cinq minutes d'un tel traitement inactivait très efficacement le virus. Cependant, l'inactivation pouvait être augmentée si on opérait aux températures normales de de réfrigération.
Référence - D.H. Kingsley, D.R. Holliman,
K.R. Calci, H. Chen, G.J. Flick. 2007. Inactivation of a
norovirus by high-pressure processing. Applied and
Environmental Microbiology, 73. 2: 581-585
2- CLASSIFICATION DES
VIRUS
3- ATTACHEMENT ET
INTERNALISATION DES VIRUS
4- TRANSPORT
INTRACYTOPLASMIQUE
Élucidation des mécanismes grâce auxquels SV40 peut passer du réticulum endoplasmique à l'intérieur du noyau cellulaire
Une des questions qu'on se pose sur les virus à ADN est comment leur matériel génétique passe-t-il dans le noyau des cellules eucaryotes ? Ceci leur est en effet indispensable pour se répliquer étant donné qu'ils sont dépourvus de la machinerie enzymatique nécessaire.
Il apparaît exclu que les grosses particules virales puissent franchir les minuscules orifices que constituent les pores nucléaires (45 nm de diamètre interne)
Une équipe de recherche s'est intéressée à ce problème en prenant comme objet d'étude le SV40, un virus qui appartient à la famille des papovaviridae. Ce sont des petits virus à ADN nus, de 45nm de diamètre (égal à clui des pores nucléaires) et de forme icosaédrique (pentons, hexons…). Leurs capsides sont constituées par trois types de protéines, VP1, VP2 et VP3. qui vont former 72 capsomères.
Des études en microscopie électronique avaientt montré une accumulation des virions SV40 au niveau du réticulum endoplasmique lisse des cellules qui est en continuité avec l'enveloppe nucléaire. Que se passe-t-il quand les virions vont arriver au contact de cette dernière?
Les résultats de l'étude montrent que les protéines de capside jouent un rôle déterminant. Les chercheurs, en effet, démontrent que les protéines VP2 et VP3 sont capables, quand elles sont libres, et avec l'aide de VP1, de s'insérer dans les membranes cellulaires et de les perforer, produisant des orifices. Il appert donc que, une fois dans le réticulum endoplasmique et au voisinage de la membrane nucléaire, des virions SV40 désintègrent leurs capsides en libérant VP1, puis VP2 et VP3 qui créent des viroporines, ouvrant ainsi la voie aux autres particules virales à l'intérieur du noyau.
Référence - Robert Daniels,
Nasser M. Rusan, Patricia Wadsworth, and Daniel N. Hebert.
SV40 VP2 and VP3 Insertion into ER Membranes Is Controlled
by the Capsid Protein VP1: Implications for DNA
Translocation out of the ER. Molecular Cell 2006 24:
955-966
5-
DÉCAPSIDATION
Progrès dans la connaissance des mécanismes de latence du VIH
L'existence de réservoirs cellulaires du VIH-1 constitue un obstacle majeur à l'éradication de l'infection. Les lymphocytes T CD4+ quiescents constituent le réservoir majeur de latence chez les patients infectés sous trithérapie. Cependant, l'ampleur des réactivations virales observées lors des interruptions de traitement suggère que le VIH-1 persiste dans des réservoirs viraux encore non identifiés. L'identification de ces réservoirs ainsi que la compréhension des mécanismes moléculaires impliqués dans le maintien et la réactivation de la latence sont essentiels afin d'élaborer une stratégie efficace pour éliminer le virus des réservoirs cellulaires.
Au cœur de la question se trouve le géne viral Tat dont la transcription aboutit à la synthèse d'une une protéine virale essentielle pour l'expression des gènes viraux et la réplication du virus VIH. On savait que l'activité transcriptionnelle de Tat est en rapport avec les processus d'acétylation , en ce sens que Tat peut exister sous deux formes, une forme active acétylée et une forme inactive non acétylée.
Les chercheurs font le lien avec le maintien de la latence et montrent que la régulation de ce gène Tat est au centre des mécanismes impliqués. Pour ce faire, le VIH synthétise un facteur qui n'est nul autre qu'un inhibiteur d'histone déacétylase qui fait en sorte que les processus d'inhibition de l'acétylation de Tat l'emportent sur ceux de son acétylation.
Référence - Weinberger LS and Shenk T. An HIV feedback resistor: Auto-regulatory circuit deactivator and noise buffer. (2007) PLoS Biol 5(1): e9. oi:10.1371/journal.pbio.0050009
Disponible en ligne à:
http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.0050009
7 -
MORPHOGÉNÈSE ET SYNTHÈSE IN
VITRO
8-
RELARGAGE
10- ONCOGÉNÈSE
11- INFECTION ET
IMMUNITÉ
Les pesticides rendent les amphibiens beaucoup plus sensibles aux infections virales
Les populations d'amphibiens sont en déclin dans diverses parties du monde, notamment dans l'ouest de l'Amérique du Nord et en Australie, un phénomène auquel les espèces canadiennes n'échappent pas. Depuis plusieurs décennies, on rapporte des mortalités massives, entraînant la disparition de populations entières et même l'extinction d'espèces. Nombre de ces déclins sont clairement attribuables à la perte ou à la dégradation des milieux humides, alors que d'autres pourraient résulter de l'influence conjuguée de multiples facteurs : changements climatiques, augmentation des rayons ultraviolets, introduction d'espèces exotiques, surexploitation (alimentation humaine), pollution, etc.
Cependant, des recherches récentes font ressortir un autre facteur : les maladies infectieuses. Ces recherches suggèrent que des organismes pathogènes, tels les virus, les bactéries ou les champignons, pourraient jouer un rôle très important dans le déclin des amphibiens, en particulier dans les cas de mortalités massives survenues en Amérique du Nord. Bien que plusieurs hypothèses soient avancées, on pense que les substances toxiques rejetées dans l'environnement pourraient affaiblir le système immunitaire des amphibiens, diminuant ainsi leur capacité à lutter contre les agents pathogènes et les parasites.
Une équipe de chercheurs a étudié cette problématique en voulant savoir si l'application d'herbicides en milieu agricole représente une menace potentielle pour les amphibiens en diminuant leurs défenses immunitaires. Les scientifiques se sont focalisés sur le cas de l'atrazine qui, utilisée pour contrôler le développement des mauvaises herbes sur le maïs, la canne à sucre ou les pelouses résidentielles, est le second herbicide en terme d'utilisation aux Etats-Unis. Par ailleurs, ils ont mené leurs expériences sur la salamandre tigre, petit amphibien retrouvé dans les marécages et les étangs. En effet, l'habitat de ces animaux est souvent exposé à l'atrazine et les scientifiques ont noté une augmentation des infections par le " Ambystoma tigrinum Virus " (ATV), qui provoque des hémorragies internes et la mort de cet animal
Les chercheurs ont donc exposé 384 salamandres à l'état larvaire à des concentrations du produit semblables à celles retrouvées dans la nature. Ensuite, après 12 semaines de développement, ils les ont exposé au virus ATV pendant 3 semaines.
Les résultats montrent que les salamandres exposées à l'Atrazine sont deux fois plus sensibles à l'infection. Ces changements s'accompagnent d'une suppression de certaines composantes de la réponse immunitaire: en effet, lorsque l'Atrazine est combinée avec un engrais tel que le nitrate de sodium, les niveaux de lymphocytes diminuent d'environ 20%.
Tout ceci n'a rien de surprenant car les batraciens sont particulièrement exposés étant donné que leur peau est perméable, si bien que les toxines peuvent parvenir directement dans le flux sanguin.
Référence - Forson D et al. Effects of
atrazine and iridovirus infection on survival and
life-history traits of the long-toed salamander (Ambystoma
macrodactylum).2006. Environ Toxicol Chem. 25(1)
pp168-73.
Dengue hemmoragique - Un espoir de
traitement
La dengue, maladie infectieuse transmise par des moustiques, est devenue ces dernières années un important sujet de préoccupation pour la santé publique internationale. Elle sévit dans les régions tropicales et subtropicales de la planète avec une prédilection pour les zones urbaines et périurbaines.
La forme hémorragique, complication potentiellement mortelle, a été reconnue pour la première fois dans les années 50 au cours d'épidémies aux Philippines et en Thaïlande, mais on la retrouve aujourd'hui dans la plupart des pays d'Asie et, dans plusieurs d'entre eux, elle constitue désormais une cause importante d'hospitalisation et de mortalité infantile.
Il est bien connu que les cellules dendritiques sont les cellules cibles des virus de la dengue . À l'origine présentes dans le sang, les cellules dendritiques ont pour mission de détecter les corps étrangers. Lorsqu'un intrus est identifié, les cellules migrent vers le système lymphatique (les ganglions) afin de déclencher l'alerte immunitaire et l'attaque contre l'intrus. Pour passer du système sanguin au système lymphatique, il leur faut traverser les parois des vaisseaux normalement peu perméables. Les cellules dendritiques y parviennent grâce à des métalloprotéases, enzymes capables de briser les molécules d'adhésion intercellulaire.
Une recherche vient de montrer qu'en les infectant, le virus de la dengue se réplique et pousse les cellules dendritiques à fabriquer ces métalloprotéases (gelatinolytic matrix metalloproteinases - MMP-9) en quantité très élevée par rapport aux situations normales. Circulant dans le sang, elles affaiblissent la structure des parois des vaisseaux, provoquant des hémorragies, parfois fatales, notamment des hémorragies internes.
L'étude in vitro montre que la perméabilité d'une paroi cellulaire incubée dans une solution obtenue à partir de cellules dendritiques infectées est significativement plus importante que celle normalement constatée. Pour s'assurer du coupable, l'expérience est reproduite en ajoutant un inhibiteur de métalloprotéases. Aucune altération de la perméabilité n'est alors observée. Restait à s'assurer de ce résultat in vivo.
L'injection, à des souris, d'enzymes résultant de l'infection par le virus de cellules dendritiques avec et sans inhibiteur de métalloprotéases reproduit respectivement le phénomène d'apparition et de réduction de la rupture des vaisseaux sanguins
Aucun vaccin ni traitement n'existent aujourd'hui contre la dengue hémorragique. Pour les viro-immunologistes, la mise en évidence du rôle de cette enzyme dans le mécanisme de la fièvre hémorragique ouvre pour la première fois de réelles perspectives thérapeutiques. Reste à vérifier ces résultats sur l'homme et à mener les recherches cliniques nécessaires. Prochainement, des molécules déjà sélectionnées seront utilisées dans des essais cliniques qui devraient permettre de vérifier l'efficacité thérapeutique d'une telle approche non seulement dans le cas de la dengue hémorragique, mais aussi dans le cas d'un hantavirus qui provoque une hémorragie cardio-pulmonaire en Amérique. Ces traitements seront aussi essayés pour d'autres attaques virales de type hémorragique comme Ebola, Marburg, etc., contre lesquelles la médecine actuelle reste bien démunie.
Référence - N. Luplerdlop, D. Missé, D. Bray,
V. Deleuze, J-P. Gonzalez, V. Leardkamolkarn, H. Yssel &
F. Veas. Dengue-virus-infected dendritic cells trigger
vascular leakage through metalloproteinase. overproduction.
EMBO reports, 2006, 7: 1176-81
Une modélisation montre que, si une
pandémie grippale sévère faisait son
apparition, elle pourrait tuer jusqu'à 81 millions de
personnes dans le monde
Des chercheurs publient une estimation statistique de la surmortalité globale attribuable à la prochaine pandémie de grippe attendue par tous les spécialistes. Ils estiment que celle-ci serait contenue dans une fourchette de 51 à 81 millions de morts (moyenne : 62 millions). 96 % de ces morts surviendraient dans les pays pauvres en développement.
Pour parvenir à ces chiffres, les scientifiques ont examiné tous les registres de décès disponibles de 1914 à 1923, provenant de 27 pays, notamment les chiffres provenant de 24 Etats américains, et de neuf provinces d'Inde. Ils ont ensuite comparé le nombre de morts pendant la pandémie au nombre moyen de morts enregistrés avant la pandémie et après. Une façon de chiffrer la part prise par la grippe dans l'excès de mortalité. Ils ont ensuite appliqué ces données à la population mondiale à partir de l'année 2004.
Une des surprises a été de découvrir de grandes disparités parmi les régions, avec une variation de la mortalité allant de un à trente. Ainsi, 96% des morts devraient, selon l'étude, survenir dans les pays en développement. Une donnée qui souligne combien le génome du virus ne suffit pas à lui seul à expliquer le nombre de morts survenant dans une région. Déterminer ces différents facteurs pourrait permettre d'éviter une catastrophe similaire dans le futur.
D'autre part, la mortalité serait plus forte chez les jeunes : 35 % des morts concerneraient la tranche d'âge de 15 à 29 ans, 28 % chez les 0 à 14 ans, et 23 % chez les 30 à 44 ans.
Référence - Christopher Murray et al. Estimation of
potential global pandemic influenza mortality on the basis
of vital registry data from the 1918-20 pandemic: a
quantitative analysis. The Lancet 2006;
368:2211-2218
Une étude révèle beaucoup
de lacunes dans notre connaissance des épitopes du
virus de la grippe
Il existe des fragments du virus de l'Influenza capables d'activer l'immunité cellulaire spécifique dirigée contre le virus, fragments qu'on nomme " épitopes ". La recherche dans le domaine vise à identifier des séquences du virus - épitopes potentiels - communes à un maximum de souches virales. On sait en effet qu'un des problèmes pour la mise au point d'un vaccin anti-grippal réside dans l'extrême variabilité du virus et qu'un des objectifs des chercheurs est de mettre au point des vaccins qui puissent protéger contre la majorité des virus circulants dans le monde. Cette recherche se fait à partir de banques de données informatisées, qui contiennent les séquences de tous les virus influenza caractérisés jusqu'à présent.
C'est ainsi que, en utilisant les données du «Immune Epitope Database and Analysis Resources Program» des chercheurs ont identifié 600 epitopes différents chez 58 souches différentes du virus de la grippe de type A. L'équipe a pu démontrer que des centaines d'epitopes sont conservés chez les diverses souches notamment entre la souche H5N1 aviaire et les souches humaines. Malheureusement, il appert que seul un d'entre eux a fait l'objet d'études en vue de déterminer son pouvoir immunogène.
Par ailleurs, sur les 600 épitopes conservés, seuls quelques uns concernent les virus de type H5N1 en dépit de leur dangerosité potentielle. En outre, tous ces épitopes se limitent aux antigènes structuraux externes, hémagglutinine et neuraminidase, alors que les antigènes structuraux internes, qui sont également exprimés à la membrane des cellules infectées et donc immunogènes, ne sont pourtant pas représentés. C'est dire que les épitopes cibles des anticorps sont privilégiés par rapport à ceux qui peuvent concerner les cellules T. Enfin, la majeure partie des données sur les épitopes est tirée des résultats d'immuno-réactions chez les souris ; une autre partie vient des lapins, des furets et des singes, mais très peu vient des humains ou des oiseaux. En fait, seul un épitope est d'origine humaine.
Les chercheurs concluent que les études ne devront plus négliger les épitopes internes et que plus d'entre elles devront être consacrées aux épitopes des souches humaines et aviaires du virus de la grippe - particulièrement ceux qui possèdent un pouvoir immunogène.
Référence - Huynh-Hoa Bui, Bjoern Peters,
Erika Assarsson, Innocent Mbawuike, and Alessandro Sette. Ab
and T cell epitopes of influenza A virus, knowledge and
opportunities. PNAS 2007 104: 246-251
Il serait possible, en agissant sur une simple
protéine, de restaurer une réponse immunitaire
au VIH
Une équipe de chercheurs canadiens a publié un travail montrant qu'il serait possible, en agissant sur une simple protéine, de restaurer une réponse immunitaire au VIH.
Quand des virus pénètrent dans l'organisme, le système immunitaire s'emballe et produit un bataillon de cellules tueuses, appelées T CD8, qui reconnaissent spécifiquement ces intrus et les éliminent. Une fois les virus éradiqués, un signal exhorte le système immunitaire d'arrêter la bataille. Il s'agit d'une protéine, dénommée Programmed Death-1 (PD-1) qui bourgeonne à la surface des cellules tueuses T CD8 et des cellules CD4, et qui réduit peu à peu leur activité, les forçant à abandonner tout bonnement la bataille freinant, de ce fait, la mobilisation du système immunitaire. Véritable régulateur naturel du système immunitaire, la protéine PD-1 empêche ainsi les cellules de celui-ci de poursuivre leur offensive dans le corps humain.
Les chercheurs ont voulu savoir si la persistance du virus du SIDA ne pourrait pas s'expliquer par le fait que, si l'expression de la protéine PD-1 qui s'est enclenchée comme normalement dans toute infection virale se poursuit et s'amplifie, l'accumulation de cette molécule empêche la réponse immunitaire donnant au virus tout loisir de persister dans l'organisme.
L'équipe a donc recherché la présence de la protéine PD-1 dans des cellules humaines CD8. Les chercheurs ont constaté que, effectivement, PD-1 était surexprimée et que, plus les niveaux de PD-1 sont élevés, plus la dysfonction était sévère. En cassant l'interaction entre PD-1 et son ligand, les cellules T retrouvaient leur activité normale et recommencaient à se multiplier.
Compte tenu de ces résultats spectaculaires, les chercheurs espèrent éprouver prochainement chez l'humain un anticorps qui empêcherait la fameuse protéine PD-1 de se lier à sa partenaire et ainsi de paralyser les cellules du système immunitaire.
Référence - Lydie Trautmann, … and
Rafick-Pierre Sekaly. Upregulation of PD-1 expression on
HIV-specific CD8+ T cells leads to reversible immune
dysfunction. Nature Medicine 12, 1198 - 1202 (01 Nov
2006)
Un peptide de synthèse pourrait prevenir
les carcinomes utérins causés par les
papillomavirus
Les papillomavirus HPV16, 18 et 21 sont des virus pathogènes dont l'infection provoque la formation de lésions de la muqueuse du col utérin. Ces lésions, généralement bénignes, peuvent évoluer en carcinome épidermoïde. Les données épidémiologiques indiquent que ce type de cancer est très fréquent puisqu'il représente la deuxième cause de mortalité par cancer chez la femme après le cancer du sein.
Les papilloma virus se multiplient dans les kératinocytes de l'épithélium, la multiplication virale dépendant de leur différenciation terminale. L'un des événements clés de la conversion maligne des lésions associées aux papillomavirus est l'association de l'ADN viral avec le génome cellulaire. En effet, des travaux ont montré comment le virus, entré dans de nouvelles cellules, libère son génome sous forme de plasmides circulaires d'ADN qui gagnent le noyau de la cellule où ils se répliquent. Chaque cellule peut ainsi loger des centaines de plasmides.
Quand la cellule se divise en deux cellules filles, les plasmides se fixent (et non s'intègrent comme d'autres virus) sur les chromosomes des cellules et sont ainsi copiés et transmis avec les chromosomes nouvellement répliqués. Ils se retrouvent ainsi dans les noyaux des nouvelles cellules où ils prennent résidence et deviennent latents, exprimant alors leurs gènes précoces oncogènes. Les plasmides viraux n'expriment leurs gènes tardifs et ne se transforment en virus infectieux que seulement dans les couches superficielles différenciées de tissu.
Une étude montre que la protéine virale E2, présente sur les plasmides viraux, est, en l'occurrence, le facteur régulateur principal. Plus précisément, c'est elle qui permet aux plasmides, de concert avec une protéine cellulaire, de s'attacher sur les chromosomes cellulaires en un site appelé Brd4.
L'équipe a créé un peptide court capable de se lier à E2 dans l'espoir que cette dernière ne puisse plus, dès lors, se fixer à la protéine cellulaire, empêchant ainsi la fixation du plasmide viral aux chromosomes. C'est effectivement ce qui s'est produit: le peptide synthétique a empêché le virus de se fixer et de pouvoir être transportés avec les chromosomes dans les cellules filles.
Les chercheurs pensent que le nouveau peptide a le potentiel de pouvoir être utilisé de façon topique pour prévenir le processus qui mène à la cancérisation. Qui plus est, les scientifiques veulent s'associer avec une compagnie de biotechnologie pour améliorer le peptide ou en trouver un meilleur, et arriver idéalement à une formulation qui pourrait être prise oralement plutôt qu'appliquée de façon topique. Cette recherche devrait être facilitée par le fait que l'équipe a réussi à déterminer la structure 3D du site de fixation Brd4.
Référence - Eric A. Abbate, Christian
Voitenleitner and Michael R. Botchan. Structure of the
Papillomavirus DNA-Tethering Complex E2:Brd4 and a Peptide
that Ablates HPV Chromosomal Association. Molecular Cell,
Vol 24, 877-889, 28 December 2006
Pourquoi les manifestations inflammatoires du
rhume n'en finissent plus
On sait que les virus du rhume envahissent les tissus qui tapissent l'intérieur de la bouche, de la gorge ou du nez. Ces membranes infectées deviennent gonflées ou enflammées, et les symptômes du rhume apparaissent.
Tout ceci est le résultat à la fois des effets cytopathogènes viraux et de la réponse immunitaire cellulaire déclenchée par l'infection. En effet, comme l'antigène viral est exprimé à la surface des cellules infectées, celles-ci deviennent la cible des lymphocytes cytotoxiques sensibilisés à cet antigène. Autrement dit, face à la pénétration d'un virus, l'organisme tente de l'éliminer et ce faisant, suscite des réactions qui génèrent les dégradations et dysfonctionnements responsables de la maladie.
Sous la diversité des symptômes et la complexité des interactions moléculaires, la séquence des événements caractérisant la réaction inflammatoire se déroule en 4 étapes. La première est caractérisée par l'apparition des signaux initiateurs de l'inflammation. Lors de la deuxième étape, les cellules élaborent une série de réactions dont les plus précoces font intervenir des phénomènes dits de surface. La troisième étape correspond à la limitation ou, au contraire, à l'amplification de la réponse inflammatoire initiale. La quatrième étape est marquée par marquée par la guérison ou l'installation d'une inflammation chronique.
Une équipe de recherche vient de découvrir que les étapes ultimes de l'inflammation sont sous le contrôle d'une protéine nommée Carabin (qui interfère négativement avec les processus d'activation des cellules cytotoxiques) et que les virus du rhume ont la propriété d'en stimuler la production. Ainsi donc, le système immunitaire tiraillé simultanément entre stimulation (antigènes viraux) et inhibition (action de Carabin) s'installe dans une réaction inflammatoire qui n'en finit plus et qui, comme chacun a pu malheureusement le découvrir, n'en finit plus de finir..!
Source - John Hopkins Medical News
http://www.hopkinsmedicine.org/Press_releases/2007/01_17_07.html
Référence - Fan Pan, Luo Sun, David
Kardian, Katharine Whartenby, Drew Pardoll and Liu. Feedback
inhibition of calcineurin and Ras by a dual inhibitory
protein Carabin. Nature advance online publication 17
January 2007
On découvre pourquoi le le virus de la
grippe espagnole a été si virulent chez
l'homme
Les recherches sur une future pandémie grippale humaine d'origine aviaire continuent. Étant donné que la grippe espagnole, qui a fait environ 20 millions de morts en 1918, avait vraisemblablement une origine aviaire, c'est la raison pour laquelle les chercheurs poursuivent leurs travaux sur ce virus.
Une équipe de recherche internationale ( canadiens, américains et japonais) publie (1) des résultats très importants, qui permettent enfin de comprendre (en partie) pourquoi ce virus grippal a été si virulent chez l'homme.
Les chercheurs ont utilisé un virus hautement pathogène qui a été produit artificiellement à partir de la séquence du virus sauvage qui avait été caractérisée entre 1999 et 2004. Ce virus a été utilisé pour infecter expérimentalement des macaques à longue queue adultes, modèle de primate qui avait déjà servi aux études de virulence du virus H5N1 d'origine aviaire. Devant le refus des autorités U.S. d'autoriser l'expérimentation sur leur territoire, l'infection a pris place dans le Laboratoire national canadien (Winnipeg) de niveau 4 lequel représente le nec plus ultra du confinement biologique. L'entrée dans un labo de biosécurité de ce niveau est le point culminant de toute une série d'étapes (Sas, vêtements spéciaux,..). Malgré tout, un éditorial du journal Nature s'interroge sur ce genre d'expérience (2). Il est à noter que la reconstitution du virus sauvage, dans le même laboratoire, avait déjà soulevé des inquiétudes en 2004 dans la communauté scientifique (3)
Sur les 10 animaux recrutés, 7 ont été infectés avec le virus de 1918 et 3 avec un virus grippal humain peu virulent (K173). Les macaques infectés avec la grippe espagnole ont fait une maladie foudroyante, débutée dès les premières 24 heures après l'infection. Très vite, les primates ont développé un syndrome de détresse respiratoire aiguë (identique au SRAS ou à la grippe espagnole humaine). Deux macaques ont d'ailleurs dû être euthanasiés au 3e jour pour l'un, au 6e pour l'autre. Les singes survivants, dont la mort était initialement programmée au bout de 21 jours après l'infection, ont dû être sacrifiés au 8e jour, étant donné la sévérité des symptômes.
L'autopsie a démontré que le virus espagnol a non seulement colonisé, à des concentrations importantes, l'arbre respiratoire en son entier, mais aussi le coeur et la rate des singes. Alors que les poumons des animaux infectés avec le virus humain peu virulent récupèrent et guérissent dès le 6e jour, ceux des macaques ayant reçu le virus de 1918 ont au contraire une aggravation soudaine des lésions, et une présence massive de l'antigène viral.
Par ailleurs, tout au long de la maladie expérimentale, la réponse de défense des organismes a été altérée, retardée, comme si des gènes du virus lui-même agissaient sur le système immunitaire de la victime.
Il appert donc que le virus de 1918 dispose d'une combinaison unique de gènes, responsable de sa virulence extrême. Les chercheurs pensent qu'il est capable de désorganiser toutes les voies de signalisation du système immunitaire et de contrer la réponse antivirale. Il se pourrait que le gène NS 1 des virus aviaires et humains, présent dans le H5N1, soit impliqué car il stoppe en effet la production d'interféron, une substance qui orchestre la réponse antivirale. Les chercheurs ont pu, en effet, constater que le virus de 1918 arrêtait toute production d'interféron et, de ce fait, pouvait réaliser, chez les animaux d'expérience, des charges virales 5000 fois supérieures à celles constatées chez le virus grippal témoin. Ce dernier, lui, ne limitait pas la production d'interféron qui suivait sa cinétique normale de production; la charge virale diminuait rapidement et aucun animal ne mourait.
Références -
(1) Darwyn Kobasa, …and Yoshihiro Kawaoka. Aberrant innate immune response in lethal infection of macaques with the 1918 influenza virus. Nature 445, 319 - 323 (18 Jan 2007)
(2) Easing bio-security on flu virus raises concerns
http://www.ctv.ca/servlet/ArticleNews/story/CTVNews/1098448814844_53?hub=SciTech
(3) Concern as revived 1918 flu virus kills monkeys- Questions raised over safety of revived microbe. http://www.nature.com/news/2007/070115/full/445237a.html
On peut se documenter sur le National Microbiology Laboratory de Winnipeg à:
http://www.hc-sc.gc.ca/ahc-asc/media/nr-cp/2001/2001_110bk1_f.html
http://www.nml-lnm.ca/francais/index.html
H5N1: les chats pourraient faire fonction
d'hôte intermédiaire
Au printemps dernier déjà, plusieurs expert, dont le virologue néerlandais Albert Osterhaus qui a mené des recherches sur l'infection des chats par le H5N1, demandaient des mesures de précautions pour limiter la transmission du virus aux félins. De nouveau, des experts attirent l'attention des autorités sanitaires sur les risques que pose la circulation du virus chez les chats errants.
En effet, les chercheurs ont analysé les échantillons sanguins prélevés sur 500 chats errants de quatre marchés de l'île de Java et d'un marché de Sumatra. 20% des chats étaient porteurs d'anticorps dirigés contre le H5N1, ce qui signifie qu'ils avaient été infectés, même s'ils n'étaient plus malades. Étant donné que les chats peuvent succomber à la grippe aviaire, la proportion réelle de chats infectés par le H5N1 est sans doute plus importante encore.
Le risque que le chat transmette la maladie à l'homme est pour l'instant très faible, mais il n'en reste pas moins que le virus pourrait profiter de ses séjours répétés chez les chats pour mieux s'adapter aux mammifères.
Source: From New Scientist: Deadly H5N1 may be brewing in cats
http://www.newscientist.com/channel/health/mg19325883.800-deadly-h5n1-may-be-brewing-in-cats.html
VIH
Un nouveau test permet de mieux détecter les résistances du VIH aux multithérapies
Dans les pays occidentaux, l'utilisation de multithérapies antirétrovirales fortement actives (highly active antiretroviral therapy, HAART) a entraîné une chute significative de la mortalité associée au VIH/sida
Toutefois, le VIH se reproduit rapidement dans le sang et des mutations apparaissent fréquemment dans son patrimoine génétique. Certaines mutations, dont une trentaine sont bien connues, augmentent la résistance du virus aux thérapies et peuvent conduire à l'échec thérapeutique. Cette résistance complique le traitement de l'infection à VIH, a des répercutions importantes sur la morbidité et la mortalité associées au VIH et peut entraîner une augmentation du coût des soins de santé.
Les médecins qui prescrivent les traitements antirétroviraux ont besoin de savoir si un patient est porteur d'une forme du VIH résistant à tel ou tel médicament, afin d'éviter que cette forme l'emporte sur les autres dans l'organisme. Identifier précisément ces mutations permet aussi de limiter leur progression parmi la population.. On comprend donc que les méthodes de détection de la résistance (tests génotypiques et phénotypiques) et leur interprétation clinique sont des domaines essentiels en constante évolution et extrêmement complexes.
Dans ce contexte, des chercheurs viennent de mettre au point un test de détection hautement sensible des formes résistantes du virus du sida qui pourrait aider les médecins à établir leurs prescriptions.
Le test repose sur le principe suivant. Après avoir isolé le matériel génétique des échantillons sanguins prélevés sur des patients séropositifs, on ajoute dans la solution des marqueurs fluorescents qui s'attachent aux gènes du VIH. Les marqueurs destinés à se lier à des gènes mutés deviennent verts, les autres deviennent rouges. Un système automatisé effectue ensuite le décompte des points verts et des points rouges.
Selon ces chercheurs, le nouveau test permet de détecter une mutation pour 10.000 versions non mutées du virus dans un échantillon sanguin, soit une sensibilité 1.000 fois supérieure aux tests actuellement utilisés.
Une demande de brevet a été déposée pour développer le procédé.
Source - Duke Medical News: New HIV Test May Predict Drug Resistance
http://www.dukemednews.org/news/article.php?id=9985
Une algue brésilienne pourrait faire
barrage au sida
Des chercheurs brésiliens ont développé un gel microbicide contre le virus du sida à partir d'une substance isolée dans une algue marine (Dictyota pfaffi) qui vit sur la côte brésilienne.
Le composé a présenté une efficacité de de 95 pour cent lors de la phase initiale de l'étude, constituée d' essais "in vitro" poursuivis durant les dernières trois années. Maintenant, le coordonateur de la recherche, l'immunologiste Luiz Castello Branco, a indiqué à la presse que la seconde phase des tests du gel microbicide destiné à empêcher la transmission sexuelle du virus "commencera en février sur des souris et des cellules vivantes du col de l'utérus. Après ceci, les expériences seront directement faites sur l'humain afin d'établir si ce type d'agent peut avoir des effets secondaires et quelle en est la dose idéale à être utilisée.
Si tout se passe bien, les chercheurs ont bon espoir que leur formulation dépassera un taux d'efficacité final de 50% et pourra être commercialisée d'ici sept ans.
Source
- http://www.peru21.com/P21Online/Html/2007-01-15/OnP2Tecnologia0651826.html
Démonstration présomptive chez l'humain du lien entre génétique, virus de l'herpès et maladie d'Alzheimer
Des chercheurs ont émis l'hypothèse selon laquelle il pourrait exister un lien entre la maladie d'Alzheimer et le virus de l'Herpès simplex 1, l'agent causal du feu sauvage. L'hypothèse des chercheurs avait été tirée d'expérimentations menées sur les rats qui montraient que, lorsque le virus de l'Herpès atteignait une concentration élevée dans le cerveau, les animaux exprimaient les signes cliniques de la maladie d'Alzheimer et notamment l'agrégation de la protéine tau dans les cellules nerveuses. La lipoprotéine apoE4 possède une structure particulière lui permettant de s'unir au virus de l'Herpès et de le transporter vers le système nerveux central. Les rats normaux (qui expriment l'apoE4) laissaient passer le virus de l'Herpès au cerveau. Par contre, chez les rats génétiquement modifiés ne produisant pas l'apoE4, le virus de l'Herpès n'avait pas pu accéder au cerveau. D'autres expériences permettaient de démontrer que la concentration virale dans le cerveau était proportionnelle à la quantité d'apoE4 exprimée par l'individu.
Voici maintenant que d'autres chercheurs constatent, maintenant chez l'humain, que les patients souffrant de la maladie d'Alzheimer et qui expriment le gène ApoE-4 posssèdent plus d'ADN d'herpès dans les régions de cerveau affectées. De plus, ces mêmes personnes sont plus susceptibles d'avoir la maladie que celles qui n'expriment pas le gène de l'apolipoprotéine ApoE4 ou en possèdent une forme modifiée.
A la lumière de ceci, il est maintenant permis de penser que de nouveaux traitement thérapeutiques seront envisageables. L'utilisation de l'acyclovir, une molécule qui inhibe la multiplication du virus de l'Herpès, pourrait peut être prévenir la maladie d'Alzheimer.
Source - Science Daily: Cold Sore Virus Might Play Role In Alzheimer's
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/01/070103110103.htm
Début des tests sur un vaccin ADN contre
le virus de la grippe aviaire H5N1
Les vaccins conventionnels de la grippe emploient les virus qui sont développés en oeufs de poulet et administrés sous une forme affaiblie ou tuée. Les vaccins d'ADN, en revanche, contiennent seulement des parties du matériel génétique du virus. Une fois à l'intérieur du corps, l'ADN demande aux cellules humaines de fabriquer les protéines qui agissent en tant que vaccin contre le virus.
Les fonctionnaires fédéraux des instituts nationaux du centre clinique de la santé (NIH) à Bethesda ont annoncé le lancement de la première phase clinique d'un tel vaccin ADN de la grippe aviaire H5N1, vaccin qui présente l'avantage de faciliter une production vaccinique plus rapide. Ce vaccin expérimental emploie une version modifiée du gène de l' hémagglutinine d'une souche récente H5N1 provenant d' INDONESIE (souche de l'année 2005).
L'épreuve fera participer 45 volontaires âgés entre 18 et 60 ans. Trente volontaires recevront trois injections vacciniques et seront suivis pendant une année, alors que 15 recevront des injections de placebo. Les chercheurs mesureront l'immuno-réaction des volontaires au vaccin, compareront son pouvoir à celui des vaccins traditionnels, et évalueront sa sécurité par rapport à l'organisme.
Les mêmes chercheurs ont précédemment montré l'efficacité des vaccins de grippe basé sur de l' ADN chez des animaux de laboratoire, y compris les animaux exposés aux virus H5N1 et H1N1 le virus qui ont causé la pandémie 1918.
Source - NIH News: NIAID DNA vaccine for H5N1 avian influenza enters human trial
http://www.nih.gov/news/pr/jan2007/niaid-02.htm
Un vaccin " prometteur " contre Ebola - Les
grands singes bénéficiaires
Des spécialistes canadiens sont parvenus à trouver un vaccin qui a pu immuniser contre le virus mortel d'Ebola . Ce vaccin est composé d'un virus recombinant atténué exprimant la glycoprotéine de surface du virus.
Les recherches ont été menées sur des singes, des souris et des cobayes qui ont reçu une dose du vaccin, 30 minutes après avoir reçu une autre, massive, du virus d'Ebola. Verdict : aucun des animaux n'a contracté la fièvre hémorragique et les réactions indésirables ont été nulles. Le taux de survie est tombé à 50% quand le vaccin a été administré 24 heures après l'injection du virus.
Malgré de tels résultats, les protocoles de vaccination contre Ébola chez l'umain posent des problèmes de sécurité et d'éthique majeurs à l'égard des volontaires qui y participent ainsi qu'à la population en général. L'expérimentation sur l'humain d'un vaccin vivant atténué ne paraît donc guère possible. Il y a pourtant urgence. En effet, le virus d'Ebola qui se transmet par les fluides corporels (sang, sueur, sperme...), sévit sporadiquement, notamment en Afrique, faisant de nombreuses victimes.
Par contre, la médecine vétérinaire peut utiliser le vaccin et les principaux bénéficiaires pourraient être les grands singes que le virus d'Ébola menace d'extinction. On sait, par exemple, que la maladie a décimé jusqu'à 5 000 gorilles au Congo et au Gabon.
Référence - Feldmann H, Jones SM, Daddario-DiCaprio KM, Geisbert JB, Ströher U, et al. . PLoS Pathogens Vol. 3, No. 1, e2 doi:10.1371/journal.ppat.0030002
Article disponible en ligne à:
http://pathogens.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.ppat.0030002
Virus de l'Hépatite C - Mise au point
d'un système efficace de production de virions
infectieux
L'Hépatite C est un problème majeur de santé publique. En effet, 170 millions de personnes dans le monde sont infectées par le virus de l'hépatite C (VHC), soit 3 % de la population mondiale. Une bonne connaissance du cycle infectieux du VHC permettrait d'identifier quelles sont les étapes qui pourraient faire l'objet d'un ciblage thérapeutique. Malheureusement, du fait de l'absence de système de culture cellulaire permettant d'amplifier efficacement le VHC, peu de données concernant son cycle réplicatif sont disponibles, ce qui rend l'étude de ce virus particulièrement complexe.
La bonne nouvelle est qu'une équipe de chercheurs vient d'annoncer la mise au point d'un système de production de virions infectieux qui permettra, pour la première fois, d'aller plus loin dans la compréhension des mécanismes de réplication virale.
Les scientifiques ont, en effet, réussi à cultiver le virus VHC sur une lignée cellulaire d'hépatocytes humains fœtaux immortalisés qui sont amplifiables en culture.
Il appert que, sur de telles cellules, VHC se réplique efficacement en 14 jours donnant naissance à des virions typiques (visualisés en microscopie électronique) et qui s'avèrent capables de pouvoir être maintenus de façon stable par repiquages successifs (pendant 2 mois). Qui plus est, la lignée cellulaire permet aussi d'amplifier le VHC à partir d'échantillons cliniques de sérum provenant de patients infectés.
Si, à cette découverte, on ajoute d'autres progrès récents, tels de nouveaux antiviraux contre le VHB et le VHC, de nouveaux tests non invasifs de la fibrose hépatique et de nouveaux protocoles thérapeutiques, on ne peut que se féliciter du dynamisme de la recherche clinique et fondamentale. 2007 semble ainsi devoir être une année charnière pour les hépatites.
Référence -
Lázaro CA, … and Fausto N. Hepatitis
C virus replication in transfected and serum-infected
cultured human fetal hepatocytes. Am J Pathol 2007 170:
478-489
Le syndrome de fatigue chronique -
L'hypothèse de l' origine virale est
relancée
Le syndrome de fatigue chronique (SFC) est né au milieu des années quatre-vingt. C'est une maladie énigmatique qui se manifeste brutalement par l'apparition d'une fatigue, empêchant les patients de travailler ou de mener une quelconque activité. Elle atteint souvent les personnes qui ont une activité très intense, comme par exemple les jeunes banquiers new-yorkais. D'où son surnom de " grippe des yuppies ".
Mais, hormis la fatigue, qui peut durer des années, ce syndrome ne s'accompagne pas d'autres signes : pas de baisse de l'état général, pas de fièvre, seulement un état dépressif qui s'installe.
Une grande énergie a été dépensée pour en mettre en évidence les causes. Parmi celles-ci, l'origine microbiologique est en bonne place. De nombreux germes ont été impliqués, mais ce sont surtout les virus qui pourraient être en cause: rétrovirus (HTLV-1 et 2), les entérovirus (coxsackie), les Herpes virus (HHV-6 et virus Epstein-Barr). Ceci pourrait être possible car on a pu constater que, parfois, la maladie fait suite à une infection virale, comme une grippe, une bronchite, une hépatite ou une mononucléose infectieuse.
Par ailleurs, des analyses biologiques montrent assez fréquemment des taux élevés d'anticorps qui sont dirigés contre plusieurs des virus cités précédemment. On a retrouvé, aussi dans le sang de certains patients, des antigènes et des acides nucléiques spécifiques d'un agent viral donné mais sans confirmation.
Cette théorie virale est surtout en vigueur aux États-Unis. En Europe, on lui conteste encore une réalité organique objective. Les spécialistes préfèrent expliquer cette fatigue par le stress, la dépression, les troubles chronobiologiques. Voici que, dans le cadre de cette controverse, un médecin US de Stanford, le Pr. Montoya, relance l'hypothèse de l'implication du HHV-6 et du virus Epstein-Barr.
Selon lui, 25 patients atteints de SFC, et qui présentaient dans leur sang des anticorps pour les virus sus-nommés, ont pu voir leur état s'améliorer (pour certains, de façon très marquée) par l'administration de la drogue antivirale, Valcyte, fabriquée par les laboratoires suisses Roche et normalement utilisée pour le traitement de diverses affections d'origine herpétique.
La compagnie Roche va financer, en partenariat avec Stanford, un essai à plus grande échelle pour voir si ces résultats peuvent être reproduits. Affaire à suivre..!
Références- Stanford MedNews
http://mednews.stanford.edu/releases/2007/january/montoya.html
Mise en évidence d'une nouvelle porte
d'entrée du virus syncytial respiratoire
(VRS)
Le virus syncytial respiratoire (VRS) est la cause la plus fréquente des infections respiratoires chez les jeunes enfants. Très contagieux, il infecte principalement les nourrissons de moins de 2 ans, chez lesquels on peut redouter une forme grave : la bronchiolite (surtout entre 3 et 9 mois). L'épidémie annuelle commence classiquement vers la semaine 45 et sévit de novembre à janvier. Celle de grippe peut, en revanche, commencer n'importe quand. Le VRS peut aussi infecter les adultes et, notamment, les personnes âgées. Ses signes cliniques sont en tout point semblables à ceux de la grippe classique, hormis l'asthénie postinfection qui est absente. Chez l'enfant, on note surtout une fièvre élevée associée à une otite et, donc, éventuellement, des signes respiratoires importants dans les formes sévères.
Jusqu'à maintenant, on pensait que la transmission du VSR s'effectuait par l'inhalation de fines gouttelettes projetées dans l'air ambiant, ainsi que par contact avec des objets de surface manipulés par une personne contaminée. Le virus pénètrait ainsi dans l'organisme par le nez ou la bouche.
Une étude, effectuée sur modèle animal, montre maintenant qu'une autre voie de pénétration peut exister, soit la voie oculaire. En effet, les chercheurs ont instillé le virus dans les yeux de souris et ont surveillé la progression de l'infection. Les résultats ont prouvé que le VSR, non seulement s'est répliqué très efficacement dans l'oeil, mais a également gagné l'arbre respiratoire et les poumons, causant une maladie en tout point semblable à celle déclenchée à la suite de la classique infection nasale.
Ces résultats montrent donc que l'oeil peut être une porte d'entrée du virus syncytial respiratoire. Ils offrent, de ce fait, de nouvelles possibilités d'intervention et de traitement.
Référence - Vira Bitko, Alla Musiyenko, and Sailen
Barik. Viral Infection of the Lungs through the Eye. J.
Virol. 2007 81: 783-790
January 27-31, 2007 - Innate Immunity and Novel Vaccines - Miami Beach Resort & Spa, Miami Beach, Florida.
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