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EN VIROLOGIE
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Dans le domaine des sciences, nombreux sont les sites Internet consacrés aux sciences. Plus rares sont ceux consacrés à la virologie, et , parmi eux, plus rares encore sont ceux disponibles en français. "Récentes perspectives en virologie" veut, dans la mesure du possible, combler cette lacune en faisant état chaque mois, et dans la langue de Molière, des tous derniers travaux dans divers champs de la virologie tant fondamentale qu'appliquée. On y trouvera une sélection qui, sans prétendre être exhaustive, porte sur les recherches virologiques les plus récentes au fur et à mesure qu'elles apparaissent dans les médias spécialisés.
De septembre à avril, le site sera constamment complété et mis à jour, aussi les lectrices et lecteurs intéressés sont-ils avisés de le consulter régulièrement au moins sur une base hebdomadaire.
Jean Robin, Ph.D.
DANS CE NUMÉRO DE RÉCENTES PERSPECTIVES EN VIROLOGIE
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* ATTACHEMENT ET INTERNALISATION DES VIRUS
* TRANSPORT INTRACYTOPLASMIQUE
* MORPHOGÉNÈSE ET SYNTHÈSE IN VITRO
*ONCOGÉNÈSE
* INFECTION ET IMMUNITÉ
La fusion cellulaire pourrait expliquer l'origine de certaines zoonoses virales.
Les satellites vont se joindre à la recherche de la source du virus Ebola
Rougeole : l'Europe à risque d'épidémie ?
Corticostéroïdes et interféron seraient efficaces pour traiter le SRAS
La drogue antivirale, le valiciclovir, pourrait réduire la contamination par l'herpès génital.
Rhumes : l'echinacée impuissante
Utilisation d'un virus du rhume pour soigner le cancer de la peau
Assiste-t-on à l'émergence d'une nouvelle maladie humaine: le virus de la grippe du poulet?
Plusieurs viandes infectées seraient au coeur de la contamination par Ebola
Le vaccin 2003-2004 contre la grippe serait-il inutile?
Un article en dit plus sur la propagation du virus Ebola
Dengue: deux travaux permettent de mieux comprendre la maladie
Essais de phase 3 pour un vaccin contre l'herpès génital
Élucidation du
mécanisme évolutif qui a permis au virus du
SRAS de passer de l'animal à l'homme.
STRUCTURE DES VIRUS
CLASSIFICATION DES VIRUS
ATTACHEMENT ET INTERNALISATION DES
VIRUS
TRANSPORT INTRACYTOPLASMIQUE
DÉCAPSIDATION
RÉPLICATION
INTERFÉRONS
ONCOGÉNÈSE
INFECTION ET IMMUNITÉ
La fusion cellulaire pourrait expliquer l'origine de certaines zoonoses virales.
On sait qu'une zoonose est une affection qui est transmise des animaux à l'homme et inversement. L'anthropozoonose désigne les maladies qui sont exclusivement transmises de l'animal à l'homme. Ainsi la rage, la fièvre du Rift, le SRAS, … sont des zoonoses virales.
Il est essentiel, tant d'un point de vue pratique que théorique, de comprendre quels sont les mécanismes qui rendent possibles de telles transmissions interspécifiques. Les phénomènes de mutation et de recombinaison étaient réputés être responsables.
Voici qu'une équipe de chercheurs de la clinique Mayo propose, en outre, une autre explication faisant appel à la fusion cellulaire. Cette dernière joue un rôle clef dans de nombreux processus biologiques et pathologiques. Cet événement marque même le début de la vie puisque la fusion d'un spermatozoïde et d'un ovule est à l'origine de tout embryon. La fusion cellulaire peut aboutir à la multinucléation si les noyaux restent indépendants ou à la fusion nucléaire si ceux-ci s'unissent. C'est de ce dernier type de fusion dont il est ici question.
Les investigateurs de la clinique Mayo ont implanté des cellules souches humaines de sang dans des fœtus de porc. Ceux-ci se sont développés normalement, mais des analyses cellulaires ont alors montré qu'ils étaient maintenant porteurs de quelques cellules humaines sanguines, ainsi que de cellules hybrides - humaines pour une part, porcines pour l'autre - et ce tant dans leur leur sang que dans certains de leurs organes. Un examen moléculaire a pu démontrer que ces cellules d'hybride possédaient un noyau contenant les matériaux génétiques de l'humain et du porc. Plus encore, les cellules hybrides se sont avérées renfermer le retrovirus endogène porcin, un cousin éloigné de HIV, et être à présent capables de pouvoir transmettre ce virus aux cellules humaines non infectées. Le phénomène de fusion cellulaire a donc également abouti à la modification du rétrovirus porcin.
L'expérience a pu être répétée un certain nombre de fois. Les chercheurs veulent maintenant trouver l'explication.
Référence: Les résultats seront publiés dans l'édition de mars du FASEB Journal (volume 18, issue 3).
On peut aussi consulter:
http://www.sciencedaily.com/releases/2004/01/040109064407.htm
VIH
Les satellites vont se joindre à la
recherche de la source du virus Ebola
Les microscopes ne sont pas les seuls outils disponibles pour étudier la maladie. Un nouveau projet de l'Agence spatiale européenne (ESA) prévoit d'utiliser les satellites pour prévenir et aider à combattre les épidémies causées par le virus mortel Ebola.
La fièvre hémorragique Ebola fait de nombreuses victimes tous les ans en Afrique Centrale. Elle peut provoquer des hémorragies internes et externes chez les humains mais aussi chez les grands singes. Et on ignore toujours quel organisme de la jungle sert d'hôte au virus. Toutefois, étant donné qu'au Gabon et au Congo, on a observé une périodicité annuelle des épidémies liées au virus Ebola, ceci laisse penser que des conditions écologiques particulières caractérisent l'habitat de l'organisme hôte du virus.
Pour contribuer aux efforts de recherche, des cartes de végétation détaillées du Congo et du Gabon seront créées dès le début de 2004 grâce à des images satellites. Ces travaux feront partie du nouveau projet de l'ESA basé sur l'utilisation des données utilisateurs appelé Epidemio. Ce projet vise à développer des services d'Observation de la Terre (EO - Earth Observation) pouvant être utiles aux épidémiologistes.
Le Centre International pour la Recherche Médicale (CDIRMF), situé au Gabon, va combiner les données obtenues à partir de l'observation de la Terre aux résultats de terrain et intégrer l'ensemble au sein d'un système d'information géographique (SIG). Il espère ainsi identifier des caractéristiques environnementales spécifiques aux sites infectés dans lesquels se trouvent soit des animaux morts, soit des locaux ayant acquis les anticorps du virus Ebola.
Grâce à des comparaisons avec les données relatives aux sites infectés connus, la télédétection aidera à identifier d'autres sites suspects. Il est impossible d'effectuer des prélèvements sanguins sur tous les animaux de la zone cible - qui couvre environ 400 km² de jungle - mais il sera utile que les efforts des équipes de recherche se concentrent sur le recensement des populations animales de ces sites. Le sang des animaux pourra alors être analysé à la recherche de traces du virus Ebola.
Les données du satellite seront mises à jour tous les mois afin d'obtenir davantage de données.
Source: http://www.esa.int/export/esaCP/SEMWG5VZJND_Improving_0.html
Rubéole: le taux de vaccination augmente
dans le monde, à l'exception des pays d'Afrique et du
sud-est asiatique
La rubéole est une maladie épidémique virale (virus : Togavirus), contagieuse et immunisante, d'incubation voisine de 15 jours. C'est une maladie généralement bénigne qui touche essentiellement les enfants mais qui peut provoquer de graves malformations congénitales de l'enfant lorsque les femmes sont infectées au début de leur grossesse. En effet, les femmes enceintes non vaccinées peuvent être contaminées par le virus, contracter la maladie et le transmettre à leur foetus via le placenta. On parle de transmission materno-foetale. Une femme infectée au début de sa grossesse prend donc le risque de mettre au monde un enfant souffrant de nombreuses malformations : c'est le syndrome de rubéole congénitale (SRC). La rubéole congénitale est assez répandue dans le monde.
La maladie peut facilement être prévenue car un vaccin est disponible depuis 1969. Les personnes vaccinées sont immunisées 30 jours après avoir reçu le vaccin.
L'objectif principal du programme de vaccination antirubéoleuse est de prévenir le SRC. La stratégie la plus efficace consiste en un programme combiné qui comprend la vaccination de tous les nourrissons âgés de 12 à 15 mois (pour prévenir la propagation du virus et protéger indirectement les femmes enceintes) et une vaccination sélective des jeunes filles non vaccinées avant leurs premières règles, et des femmes non immunisées. Le comité régional de l'OMS pour l'Europe a défini comme objectif l'élimination du SRC en 2000, visant une couverture vaccinale de 90 % dans tous les pays européens. Une couverture vaccinale élevée est essentielle et doit toucher les femmes en âge de procréer afin de parvenir à maîtriser la maladie et de prévenir le SRC
Dans le monde, le nombre de pays employant systématiquement le vaccin antirubéoleux a augmenté considérablement ces dernières années. Alors qu'en 1996, 78 pays sur 214 (36% d'entre eux) employaient le vaccin, ce nombre est passé à 124 (58% des 214) vers la fin de 2002. La plus forte augmentation a été enregistrée dans l'hémisphère occidental: l'Amérique a accusé un taux de vaccination passant de 47% à 94%, contre 64% à 84% pour l'Europe et 31% à 59% pour le Pacifique occidental . Les deux régions qui ont eu les plus faibles taux de vaccination sont l'Afrique et l'Asie du Sud-Est.
Source: http://www.eurekalert.org/pub_releases/2003-12/paho-uor121903.php
Référence: Susan E. Robertson, David A. Featherstone,
Marta Gacic-Dobo, and Bradley S. Hersh Rubella and
congenital rubella syndrome: global update. La
rubéola y el síndrome de rubéola
congénita: resumen de la situación actual en
el mundo. "Revista Panamericana de Salud Pública/Pan
American Journal of Public Health". November
2003.
Rougeole : l'Europe à risque
d'épidémie ?
Le taux de vaccination contre la rougeole, les oreillons et la rubéole en Europe est au plus bas. L'OMS souligne une situation inquiétante en Italie et au Royaume-Uni, ainsi qu'en France où les taux sont très inférieurs aux recommandations.
D'après l'Organisation, une couverture à 95% est nécessaire pour faire cesser la circulation du virus. Un niveau inférieur à 90%, comme c'est actuellement le cas chez les moins de 12 ans en Italie (78%) au Royaume-Uni (82%) et en France (85%), est jugé " dangereusement bas ".
A titre de comparaison, le taux de couverture s'élève à 91% aux Etats-Unis, 94% en Australie ou pour ce qui est des pays en développement, à 92% en Malaisie. En Finlande, aucun cas autochtone n'a été enregistré depuis? 1996 ! Preuve que la prévention vaccinale, cela fonctionne... Face à de telles performances, les pays européens figurent vraiment à la traîne et s'exposent à des épidémies de grande ampleur.
A l'OMS, Maureen Birmingham, coordinatrice du département Vaccine Assessment and Monitoring (VAM) avoue son inquiétude. " Il est regrettable que les enfants soient ainsi mis en danger face à des maladies qui peuvent être prévenues très facilement par la vaccination " explique-t-elle. Car un enfant non protégé ne représente pas seulement un danger pour lui-même, mais pour tous ses congénères.
Source: Fiona Fleck. UK and Italy have low MMR
uptake. BMJ. 2003. 327:1124
Corticostéroïdes et
interféron seraient efficaces pour traiter le
SRAS
Par rapport au traitement, on cherche toujours à établir un protocole un peu plus standardisé pour le groupe à risques, c'est-à-dire pour les 4% de cas qui ont une issue fatale. Pour l'instant, de nombreux essais ont été faits à partir de corticoïde, de ribavirine, d'immunorégulateurs de type interféron. Tous ces traitements sont examinés de façon très scientifique pour développer des protocoles plus efficaces qui pourront profiter à des cliniciens dans le monde entier. Jusqu'à présent, on n'avait pas pu démontrer que l'un ou l'autre de ces traitements ait eu une efficacité particulière.
Or, dans cette ligne de recherche, une équipe du North York General Hospital à Toronto (Canada) a mené une étude du 11 avril au 30 mai 2003 sur 22 patients diagnostiqués comme ayant probablement le SRAS. Treize patients ont été traités avec seulement des corticostéroïdes et neuf autres avec une combinaison de corticostéroïdes et d'interféron alfacon-1. Les scientifiques ont constaté que la résolution de la fièvre était similaire entre les deux groupes. En revanche le groupe traité avec de l'interféron a eu besoin de moins de temps pour résoudre les anomalies des radios de la poitrine et a eu besoin moins longtemps d'un supplément d'oxygène.
Les conclusions préliminaires indiquent que ce traitement avec de l'interféron alfacon-1 et des stéroïdes est associé à une résolution plus rapide des anomalies des radios des poumons et de meilleurs niveaux de saturation du sang en oxygène que le traitement composé seulement de corticostéroïdes. Dès lors, ces conclusions suggèrent qu'une étude plus approfondie pourrait permettre de déterminer le rôle de l'interféron alfacon-1 comme agent thérapeutique pour le traitement du SRAS.
Référence: Mona R. Loutfy et al. Interferon Alfacon-1
Plus Corticosteroids in Severe Acute Respiratory Syndrome. A
Preliminary Study. JAMA. 2003;290:3222-3228.
La drogue antivirale, le valiciclovir, pourrait
réduire la contamination par l'herpès
génital.
L'herpès génital est une maladie sexuellement transmissible très contagieuse qui affecte 20 % des adultes. Tout comme l'herpès labial, l'herpès génital est provoqué par le virus de l'herpès simplex (VHS). Selon le cas, il peut s'agir de l'herpès simplex de type 1 (VHS-1) ou de type 2 (VHS-2), mais c'est généralement le type 2 qui cause l'herpès génital et on l'appelle d'ailleurs aussi " virus de l'herpès génital ".
Pour le traitement, le développement des antiviraux de deuxième génération, sélectifs et peu toxiques, a permis d'envisager de façon plus aisée l'utilisation d'antiviraux par voie générale, orale ou intra-veineuse . La molécule de référence, l'aciclovir, est un antiviral qui agit par l'intermédiaire de cibles virales spécifiques, la thymidine-kinase (TK) et l'ADN polymérase. Cette grande spécificité explique son activité et sa bonne tolérance. L'aciclovir présente ainsi un mécanisme d'action sélectif des cellules infectées et un puissant effet inhibiteur sur HSV.
En cas de primo-infection, le traitement de choix repose actuellement sur l'administration de valaciclovir (Zelitrex®) à la posologie de 500 mg deux fois par jour pendant 10 jours. Ce médicament à la même tolérance et la même efficacité que l'aciclovir (Zovirax®) et est d'observance plus aisée.
En cas de récurrence, le traitement repose sur le valaciclovir (Valtrex®) à la posologie de 500 mg/jour pendant 6 mois. Il faut noter qu'aussi bien en cas de primo-infection que de récurrence, le traitement sera d'autant plus efficace qu'il est donné tôt voire pour les récurrences au moment des prodromes.
Voici qu'une équipe internationale de chercheurs démontre, en outre, que le fait de prendre une dose quotidienne simple de valacyclovir peut également diminuer de 75 pour cent lae risque de transmission de l'herpès génital.
L'étude menée sur le valiciclovir et la transmission consistait en un essai à double insu, avec répartition aléatoire et contrôle placebo, auquel ont pris part 1 484 couples monogames, hétérosexuels et en santé, dans 21 pays. Le principal critère d'efficacité de l'étude visait à évaluer la réduction du risque de transmission de l'herpès génital symptomatique (signes ou symptômes d'herpès génital confirmés par une analyse de laboratoire) à un partenaire sain au moyen d'un traitement suppressif par le valiciclovir. L'étude a révélé que le traitement suppressif uniquotidien au moyen de caplets de Valtrex à 500 mg, associé à des pratiques sexuelles sûres, diminuait de 75 pour cent le risque de transmission de l'herpès génital symptomatique, comparativement au placebo (0,5 pour cent vs 2,2 pour cent).
Le traitement suppressif par Valtrex a également réduit de 48 pour cent le risque d'acquisition du virus en général (avec ou sans symptômes, confirmée par une analyse de laboratoire), comparativement au placebo (1,9 pour cent vs 3,6 pour cent). Par ailleurs, Valtrex a diminué considérablement le nombre de récidives chez le partenaire infecté par rapport au placebo, confirmant ainsi les résultats obtenus lors d'études précédentes.
A chaque visite, pendant les huit mois de l'étude, les couples ont été sensibilisés aux pratiques sexuelles sûres. Les principes sur lesquels reposaient ces pratiques étaient (1) d'éviter tout rapport sexuel lorsque le partenaire infecté présentait un ou plusieurs des symptômes d'herpès génital et (2) d'utiliser systématiquement et correctement un préservatif à chaque rapport sexuel.
Ces résultats autorisent une meilleure gestion des patients présentant l'herpès génital et demeurant sexuellement actifs. En outre, ils pourraient potentiellement être appliqués pour combattre la diffusion d'autres maladies virales sexuellement transmises.
Finalement, l'efficacité des antiviraux à réduire la transmission de l'herpès génital pourrait également aider à contenir l'épidémie de SIDA, puisque des études récentes indiquent que l'herpès génital est un facteur de risque de la contamination HIV.
Référence: Lawrence Corey et al. Once-Daily
Valacyclovir to Reduce the Risk of Transmission of Genital
Herpes. 2004. N Engl J Med 350:11-20
Diabète de type I: les virus sont, selon
les cas, apparemment responsables de l'apparition, mais
aussi de la guérison de la maladie
Le diabète de type I touche environ 10 % de tous les diabétiques. Cette forme de la maladie peut se manifester à tout âge, mais le plus souvent, elle apparaît durant l'enfance ou au début de l'âge adulte. Les individus qui en sont atteints produisent très peu ou pas du tout d'insuline en raison d'une réaction auto-immune qui détruit partiellement ou entièrement les cellules bêta du pancréas. Ces dernières ont pour rôle de synthétiser cette hormone, qui est essentielle à l'utilisation du glucose sanguin par l'organisme comme source d'énergie.
Le rôle des virus dans la pathogénie du diabète de type 1 est suspecté mais non démontré. En faveur de cette hypothèse, la haute prévalence du diabète de type 1 (environ 20 %) en cas de rubéole congénitale ou la présence du virus coxsackie B4 isolé dans le pancréas d'enfant décédé lors d'une acido-cétose inaugurale. Certains virus pourraient présenter un antigène commun avec des protéines de cellule bêta (virus coxsakie ou cytomégalovirus).
L'infection virale pourrait être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d'interféron, favorisant par différents mécanismes le développement de la réaction auto-immune au niveau pancréatique et donc la destruction des cellules bêta.
Or voici qu'une récente étude apporte des évidences selon lesquelles un virus, le virus de la chorioméningite lymphocytaire (LCMV), pourrait interrompre le développement du diabète de type I chez la souris. Quand le virus fut administré à des animaux en conditions pré-diabétiques (début de diabète), on constata que la destruction des îlots de Langerhans était complètement arrêtée. Cette protection contre le développement du diabète de type 1 est corrélée avec une réduction du nombre de cellules CD8 T autoaggressives dans les îlots pancréatiques. La plus grande production du chimiokines Cxcl-10 dans des nodules lymphatiques pancréatiques a réorienté les cellules CD8 T loin des cellules bêta. Une fois arrivés dans les nodules lymphatiques pancréatiques, les lymphocytes CD8 ont subi une importante apoptose, sous l'effet direct de TNF-alpha et de l'effet indirect de l'interféron IFN-gamma. Les données indiquent donc que les cytokines pro-inflammatoires et les chimiokines induites par l'infection virale peuvent, à l'étape préclinique, influencer avantageusement des processus immunitaires autoaggressifs à condition qu'elles soient produites au moment, à l'endroit, et au niveau corrects. Par conséquent les virus qui ne détruisent pas directement les cellules bêta peuvent réellement améliorer le pronostic du diabète de type I.
Il est donc permis de penser qu'une infection par LCMV, avant l'apparition de la maladie, pourrait être bénéfique aux humains. Toutefois, la chorioméningite lymphocytaire étant une affection fébrile biphasique s'accompagnant de manifestations cliniques diverses - affection bénigne de type grippal ou, occasionnellement, symptômes méningés ou de type méningo-encéphalo-myélitique, on voit mal comment l'utilisation de l'agent viral pourrait se faire sans danger.
Référence: Urs Christen et al. Cure of prediabetic mice
by viral infections involves lymphocyte recruitment along an
IP-10 gradient. J. Clin. Invest. 2004 113:74-84
Rhumes : l'echinacée
impuissante
Le rhume est une inflammation généralisée des membranes de mucus des voies respiratoires qui peut être causée par plus d'une centaine de virus.
Chez l'adulte comme chez l'enfant., l'echinacea purpurea est une plante qui, en raison de ses propriétés immuno-stimulantes, est parfois utilisée pour prévenir, voire traiter les infections des voies respiratoires supérieures. Pour une efficacité aujourd'hui très contestée...
Elle est en effet mise en cause par une étude clinique randomisée portant sur l'utilisation de l'échinacée chez les enfants pour le traitement du rhume. Au total 524 enfants âgés de deux à onze ans ont été répartis au hasard soit dans le groupe recevant de l'échinacée, soit dans le groupe recevant un placebo dès les premiers symptômes du rhume et ce jusqu'à la disparition des symptômes ou pour un maximum de dix jours.
Aucune différence n'est retrouvée entre les deux groupes ni dans la durée, ni dans la sévérité des symptômes, ni dans le nombre de jours de fièvre, ni enfin dans l'évaluation de la sévérité de l'infection par les parents. Bien que la fréquence globale des effets secondaires soit similaire dans les deux groupes, le risque d'éruption cutanée serait supérieur dans le groupe prenant l'échinacée (7,1 % versus 2,7 %).
Ainsi, l'utilisation de l'échinacée selon les spécificités utilisées pour cette étude ne peut donc pas être recommandée pour le traitement des infections respiratoires supérieures chez les enfants de deux à onze ans. Cependant, les auteurs soulignent qu'une prise plus précoce de l'échinacée, telle que préconisée chez l'adulte, avant l'apparition des premiers symptômes du rhume, pourrait peut-être se révéler plus efficace bien que cliniquement chez l'enfant, ce moment soit très difficile à évaluer.
Référence: Taylor JA, Weber W, Standish L, Quinn H,
Goesling J, McGann M, Calabrese C. Efficacy and safety of
echinacea in treating upper respiratory tract infections in
children: a randomized controlled trial. JAMA 2003 Dec
3;290(21):2824-30.
Utilisation d'un virus du rhume pour soigner le
cancer de la peau
Des scientifiques australiens viennent d'indiquer avoir fait une découverte majeure dans le traitement du mélanome, souvent mortel, et qui est de plus en plus répandu dans des pays occidentaux. En effet, l'augmentation de fréquence du mélanome est alarmante. actuellement elle double tous les dix ans et, si des mesures de prévention ne viennent pas enrayer cette progression, ce sera au début du XXIe siècle un des cancers les plus fréquents, à l'égal par exemple du cancer du sein.
Les chercheurs ont établi que les cellules du mélanome pouvaient être détruites en les infectant avec un coronavirus, un des virus du rhume. Le virus a été génétiquement modifié pour continuer à exercer son effet lytique sans être pathogène. Le processus du traitement consiste à injecter le virus à l'endroit où se trouve la tumeur afin que celle-ci soit détruite à la suite de la réplication virale. Effectivement, en quelques semaines, le mélanome diminue en taille et finit par disparaître. Ces résultats sont très prometteurs chez les animaux, mais aussi in vitro, sur des cellules humaines.
Par la suite, on peut espérer que le virus, qui va continuer à circuler dans le corps, détectera et tuera les autres mélanomes, qui n'auraient pas pu être décelés.
Ce traitement sera dans un premier temps testé sur quelques malades en phase terminale. Il pourrait être disponible immédiatement mais il faut prendre en compte les autorisations nécessaires à la distribution d'un nouveau médicament.
Source: Yahoo Actualités santé:
http://fr.news.yahoo.com/040107/202/3kwkb.html
Les résultats vont être publiés dans la prochaine livraison du:
American
Association for Clinical Cancer Research Journal
Assiste-t-on à l'émergence d'une
nouvelle maladie humaine: le virus de la grippe du
poulet?
Un nouveau fléau pourrait bien s'abattre sur le continent asiatique. Après le SRAS qui fait un retour timide depuis quelques semaines (jusqu'à présent , deux personnes de la région de canton auraient été infectées), une épidémie de fièvre aviaire gagne du terrain. Corée du Sud, Japon, et surtout, Vietnam, sont pour l'instant les premiers pays touchés. L'épidémie semble s'étendre car Taïwan vient d'annoncer que 20.000 poulets seraient tués pour empêcher la propagation de la grippe aviaire après la découverte d'un virus dans un élevage de l'île.
L'influenza aviaire (ou fièvre aviaire) est une maladie virale contagieuse qui peut frapper un grand nombre d'espèces d'oiseaux, telles que les poulets, les dindons, ou les pintades. Les animaux les plus menacés, en raison de leur promiscuité, sont ceux qui vivent dans les systèmes d'élevage intensifs de volailles. Possible vecteur du virus de l'influenza, les oiseaux sauvages peuvent ne montrer aucun signe de la maladie, en raison de leur résistance naturelle. Le virus existe sous une forme, soit faiblement pathogène, soit hautement pathogène, qui peut provoquer des épizooties. La transformation d'une forme vers l'autre peut se faire par une simple mutation du virus.
Le virus découvert dans un élevage du district de Changhua, dans le centre de l'île, est le H5N2, qui ne risque pas de se transmettre à l'homme. Il diffère en cela du H5N1 qui, pouvant franchir la barrière des espèces, peut contaminer l'homme et a fait des morts à Hong Kong dans le passé et plus récemment au Vietnam. Les mesures d'extermination des élevages atteints visent à éradiquer le virus pour l'empêcher de muter et de devenir hautement pathogène comme le H5N1.
Reste que la transmission d'homme à homme ne peut être exclue. En effet, la première adulte décédée au Vietnam était la mère d'une fillette morte quelques jours avant. Quant aux trois nouveaux malades hospitalisés, ils sont tous des proches de l'homme décédé le même jour. Dans les deux cas, il est encore impossible de déterminer si chaque victime l'a contractée via une source animale, ou si le virus est passé d'une personne à l'autre.
Cette hypothèse repose sur la possibilité toujours présente de la rencontre, chez un humain, des virus des grippes aviaire et humaine qui provoquerait une collision au cours de laquelle des fragments des deux génomes seraient amenés à se mélanger. Si ceci était avéré, ce serait catastrophique car le virus de la grippe du poulet pourrait être plus infectieux que le SRAS étant donné qu'il pourrait être propagé par l'air et non pas seulement par des gouttelettes de sécrétion.
L’OMS considère,
quant à elle, que chaque cas de transmission d’un
virus grippal aviaire à l’homme nécessite de
renforcer la vigilance et la surveillance. Elle
s’inquiète particulièrement de la circulation
de virus aviaires très pathogènes dans de
nombreuses volailles et dans un nombre croissant de pays.
Les virus grippaux sont très instables. La
circulation simultanée de virus animaux très
pathogènes et de virus humains pourrait donner lieu
à l’échange de matériel
génétique entre des virus affectant des
espèces différentes et aboutir ainsi à
l’apparition d’un nouveau virus grippal contre lequel
l’homme n’aurait que peu ou pas d’immunité
protectrice.
Plusieurs viandes infectées seraient au
coeur de la contamination par Ebola
Le virus Ebola est à l'origine de plusieurs épidémies mortelles en Afrique centrale. L'infection se manifeste chez l'homme par une fièvre hémorragique qui entraîne une mort atroce en quelques jours dans 80% des cas, le sang s'écoulant par tous les orifices du corps.
La source de la contamination reste inconnue mais la plupart des épidémies sont apparues pendant la saison sèche dans une région d'Afrique baptisée la "poche d'Ebola" qui comprend une partie du Gabon et du Congo-Brazzaville. Dans cette région, le virus Ebola a tué de nombreux chimpanzés, gorilles et autres antilopes en Afrique centrale et, selon une étude récente, la viande de ces animaux malades pourraient bien être responsable des cinq dernières épidémies qui ont frappé l'Ouest de l'Afrique centrale ces dernières années.
Plus encore, les experts s'inquiètent de la vente de viande infectée sur les marchés, un commerce susceptible de favoriser la propagation du virus. Jusque-là, les cas de fièvre hémorragique dus au virus Ebola étaient circonscrits aux hameaux et aux régions isolées, mais cela pourrait bien changer si de la viande infectée atteignait les marchés des grandes villes. Des centaines de gens pourraient mourir avant que l'on ait le temps de comprendre ce qui se passe. On serait face à une terrible tragédie.
Pour les experts, la meilleure façon de prévenir une nouvelle épidémie serait d'isoler cette "poche".
Référence: Vogel et al. Ebola Outbreaks May Have Had
Independent Sources, Science 2004 303: 298-299
Le vaccin 2003-2004 contre la grippe serait-il
inutile?
Cet hiver, les manifestations de la grippe ont commencé plus tôt et sont plus graves que d'habitude. En outre, comme nous en faisions précédemment état («Récentes perspectives en virologie». Décembre 2003), le vaccin 2003-2004 s'est avéré ne pas contenir la souche virale circulante - le virus Fujian A.
Les autorités de la santé publique espéraient qu'il y aurait un certain chevauchement avec d'autres souches voisines présentes dans le vaccin, ce qui rendrait ce dernier partiellement efficace. En effet, en 1997-98, par exemple, quand un cas semblable s'était présenté la souche présente avait pu protéger contre les souches circulantes, diminuant les cas de grippe de 50% - contre les 86% qu'aurait assuré un vaccin bien-assorti.
Malheureusement, une étude récente prétend démontrer que le vaccin 2003-2004 serait bien en deçà de ses espérances, ne réussissant qu'à protéger contre la grippe que 3-14% des individus vaccinés.
Toutefois, les experts critiquent la méthodologie de cette étude et mettent en doute les résultats obtenus. En effet, le groupe de chercheurs a envoyé des questionnaires au personnel de 3.100 hôpitaux, demandant s'ils avaient été vaccinés et s'ils avaient malgré tout souffert plus tard de la grippe. Or, les participants devaient juger eux-mêmes s'ils avaient réellement contracté la grippe, plutôt que de se baser sur des résultats confirmés par un laboratoire. On peut donc craindre que les résultats aient été biaisés et, ce, d'autant plus qu'il est bien connu que dans de tels cas. les individus ayant été malades sont plus enclins à répondre que les autres.
Le Centre pour la prévention et le contrôle des maladies (CDC), qui a été impliqué dans le rapport, indique qu'il est trop tôt pour conclure que le vaccin est inutile. Des études plus rigoureuses, à venir au printemps, devraient être plus précises, se basant sur des statistiques dignes de foi, telles les admissions à l'hôpital ou les décès.
Référence: Dolan, S. et al. Preliminary assessment of
the effectivenss of the 2003-4 inactivated influenza
vaccine. Morbidity and Mortality Weekly Report, 53, 8 - 11,
(2004).
Un article en dit plus sur la propagation du
virus Ebola.
Une équipe de chercheurs du Centre International de Recherches médicales à Franceville au Gabon, s'est penchée sur les épidémies survenues récemment au Gabon et en République du Congo. Avant chaque flambée, ils ont relevé un nombre inhabituel de corps d'animaux morts dans les forêts. Ceci montre que ces animaux subissent eux aussi des épidémies d'Ebola. Celles-ci résulteraient de contaminations massives et simultanées à partir de l'animal réservoir encore non identifié, et seraient à l'origine d'un déclin brutal des populations de grands singes observé dans ces régions.
Ces résultats précisent aussi que les épidémies animales précèdent souvent les épidémies humaines. Dans le cas présent, le virus se propagerait à l'homme, les chasseurs étant infectés par le sang ou les fluides contenus dans les dépouilles. La découverte de carcasses animales infectées constituerait donc le signe avant-coureur d'une épidémie dans les villages situés à proximité.
Les chercheurs recommandent ainsi, pour une prévention plus efficace de la transmission du virus à l'homme, d'assurer la mise en place dans les pays concernés, de personnels chargés de dénombrer les carcasses et, le cas échéant, d'en assurer l'équarrissage. Plus particulièrement pour les " grands " animaux tels que les antilopes, les chimpanzés et les gorilles, mais également pour les dépouilles plus modestes des chimpanzés et autres petits singes.
Référence: Leroy, E. M. et al. Multiple ebola
transmission events and rapid decline of central African
wildlife. Science, 303, 387 - 390, (2004).
Dengue: deux travaux permettent de mieux
comprendre la maladie
La dengue est une maladie infectieuse éruptive, fébrile, aiguë provoquée par quatre virus reliés antigéniquement mais ayant des sérotypes distincts. Ces virus sont transmis par des moustiques de type Aedes et plus particulièrement par Aedes aegypti. La dengue classique (fièvre de la dengue) est retrouvée dans des régions infectées par ce moustique. Elle est caractérisée par de la fièvre, des myalgies, des céphalées et une éruption. La dengue hémorragique est une forme plus virulente de l'infection par ces virus et une entité clinique séparée.
La dengue a été à l'origine d'importantes épidémies. Elle sévit aujourd'hui dans la zone intertropicale où, à la suite de l'érosion des programmes d'éradication du moustique vecteur dans cette région du globe, elle connaît une inquiétante progression.
Deux travaux publiés dans la revue scientifique britannique Nature permettent de mieux comprendre des aspects importants de cette maladie.
A/ Au niveau virologie moléculaire, le virus est connu pour pénétrer dans la cellule par "fusion" des membranes comme d'autres virus (sida...). Stephen Harrison (Institut médical Howard Hughes) décrit pour sa part (1) la structure d'une protéine-clé impliquée dans ce processus infectieux et qui pourrait aider la recherche de molécules inhibitrices pour stopper cette invasion
B/ Au niveau virologie médicale, une autre recherche montre que les épidémies de dengue semblent survenir selon des cycles prévisibles, ce qui pourrait aider à mieux la combattre. Des chercheurs américains et thaïlandais ont basé leur étude (2) sur l'analyse de 850.000 cas de dengue survenus dans 72 provinces de Thaïlande entre 1983 et 1997. Les épidémies suivent un cycle de trois années, et se répandent à partir d'un épicentre, Bangkok, telle une onde se déplaçant dans le pays à la vitesse de 148 kilomètres par mois en moyenne, selon un mode spatial et temporal prévisible.
Références:
(1) YORGO MODIS, STEVEN OGATA, DAVID CLEMENTS & STEPHEN C. HARRISON. Structure of the dengue virus envelope protein after membrane fusion. Nature. 2004. Vol 427 No 6972 pp313-319.
(2) DEREK A.T. CUMMINGS, RAFAEL A. IRIZARRY, NORDEN E. HUANG, TIMOTHY P. ENDY, ANANDA NISALAK, KUMNUAN UNGCHUSAK & DONALD S. BURKE. Travelling waves in the occurrence of dengue haemorrhagic fever in Thailand. Nature. 2004. Vol 427 No 6972 pp344-347.
Études en vue de la production
d'un vaccin efficace contre le virus H5N1 de la grippe
aviaire chez l'homme
A titre de précaution, l'OMS lance des études pour produire rapidement un nouveau vaccin antigrippal capable de protéger l'homme contre la souche H5N1 de la grippe aviaire que l'on a récemment détectée au Viet Nam. Devant les inquiétudes croissantes que suscitent les cinq cas confirmés en laboratoire de grippe aviaire due à un virus H5N1 à Hanoï ces dernières semaines, tous mortels, ces travaux ont d'ores et déjà commencé.
Ceci nécessite plusieurs étapes:
1/ Isolement de la souche virale. Des laboratoires à Hong Kong et au Japon ont isolé le virus à partir d'échantillons prélevés sur deux des cas mortels confirmés au Viet Nam. Les analyses moléculaires sont en cours pour obtenir des informations sur son origine et sa relation avec les virus circulant actuellement chez les oiseaux et d'autres animaux éventuels. Ces études détermineront également les caractéristiques antigéniques et génétiques nécessaires pour produire un vaccin candidat. A l'aide des laboratoires du réseau de l'OMS et en suivant les procédures établies par l'Organisation pour déceler un nouveau sous-type de virus grippal et réagir, un virus expérimental pourrait être mis à la disposition des fabricants de vaccins dans les quatre prochaines semaines environ.
3/ Culture massive du virus. Dans ce cas, les virus destinés à la préparation des vaccins sont cultivés sur l'œuf de poule. Mais, compte tenu de la létalité du H5N1 pour les embryons de poulets, une nouvelle technique, la "génétique inverse", doit être appliquée pour préparer le H5N1 expérimental pour la production vaccinale. La génétique inverse consiste à procéder à un réassortiment du matériel génétique sélectionné sur le virus provenant des cas humains avec celui d'un virus de laboratoire. Le virus qui en résulte est reconnu par le système immunitaire humain, provoque une réaction d'immunité mais n'est pas pathogène. On peut également procéder à une modification génétique du virus de façon à ce qu'il ne soit plus létal pour les embryons de poulets. L'avantage supplémentaire de cette technique est de produire un virus expérimental qui pousse de manière prévisible pendant la phase de production.
4/ Production du vaccin à grande échelle. Les fabricants utilisent alors le virus pour produire des vaccins expérimentaux destinés aux essais cliniques. L'OMS apportera son concours pour la coordination de ces essais, nécessaires pour déterminer la quantité de vaccin et le nombre de doses à administrer pour obtenir la protection désirée dans toutes les tranches d'âge.
Source: http://www.nature.com/nsu/040119/040119-15.html
Essais de phase 3 pour un vaccin contre
l'herpès génital
L'herpès labial (feux sauvages) et l'herpès génital sont deux formes de maladies liées à l'herpès simplex. L'herpès labial est causé en général par le virus HSV1 tandis que l'herpès génital l'est par le virus HSV2, le plus souvent. L'inverse est aussi possible. Un vaccin serait d'autant plus utile que l'herpès est considéré comme la plus répandue des maladies transmises sexuellement. Vingt-trois pour cent des Américains en seraient porteurs! Pire: entre 60 % et 70 % des porteurs du virus ne le savent pas et peuvent le transmettre.
La lumière est, peut être, à l'entrée du tunnel, car les chercheurs de l'Université du Mont Sinai en sont à la phase 3 (essais sur l'homme) de la recherche d'un vaccin contre l'herpès génital. Pour les compléter, ils ont besoin de 7,550 volontaires de sexe féminin qui auraient entre 18 et 30 ans et seraient séro-négatives à la fois pour HSV-1 et HSV-2.
Les participantes recevront trois injections du vaccin pendant les trois premiers mois. Il est à noter que ledit vaccin ne contient pas de virus vivant et ne risque donc pas de provoquer la maladie. Par la suite, les sujets seront suivies cliniquement pendant 20 mois.
Source: http://www.scienceblog.com/community/modules.php?name=News&file=article&sid=2187
Infection chez l'homme par le virus H5N1 de la
grippe aviaire: il faut éliminer d'urgence le
réservoir animal
Depuis la mi-décembre 2003, on signale dans certaines régions d'Asie des épidémies de grippe aviaire hautement pathogène, dues à différentes souches H5N1. Des millions de volailles domestiques en sont mortes ou ont été abattues. L'Organisation mondiale de la santé considère que l'élimination rapide du virus H5N1 dans les populations d'oiseaux devrait être hautement prioritaire et, ce, pour deux raisons:
1- L'apparition simultanée dans les volailles de plusieurs pays de grandes épidémies de grippe H5N1 hautement pathogène ne s'est jamais produite auparavant et la situation pourrait empirer. En effet, chez l'oiseau, elle est fortement contagieuse, rapidement mortelle et se propage facilement d'une ferme à l'autre. Le gibier d'eau migrateur peut transmettre l'infection aux volailles domestiques. Il y a donc un grand risque de propagation des épidémies actuelles, à la fois dans les pays touchés et dans d'autres pays. Pour toutes ces raisons, la souche H5N1 pourrait avoir une distribution beaucoup plus étendue dans les populations d'oiseaux et l'environnement qu'on ne le pensait.
2- De tous les virus de la grippe aviaire, qui n'infectent normalement que les oiseaux et les porcs, la souche H5N1 pourrait avoir la capacité unique de provoquer des maladies graves chez l'homme avec un fort taux de mortalité. Or, des milliers de personnes ont travaillé pour ces abattages. Chez elles les possibilités d'exposition et d'infection pour l'homme sont accrues, de même que les possibilités d'échanges de gènes entre les virus aviaires et humains. Ces échanges peuvent en effet se produire quand l'être humain est simultanément infecté par ces deux types de virus. La fréquence de ces co-infections accroît la probabilité qu'un sous-type totalement nouveau de virus grippal apparaisse et qu'il ait suffisamment de gènes issus des virus humains pour pouvoir se transmettre durablement et efficacement d'une personne à l'autre.
L'élimination rapide du virus H5N1 dans les populations animales est donc une mesure essentielle pour prévenir de nouvelles propagations dans les populations d'oiseaux et, consécutivement, de diminuer les possibilités d'infection pour l'homme et ainsi d'éviter l'apparition d'un nouveau sous-type de virus grippal susceptible de provoquer une pandémie.
Il est évident que, au cours de l'abattage massif et rapide des volailles infectées ou exposées, il faut également donner la priorité à la prévention de l'infection au cours de ces opérations d'abattage qui peuvent mettre un grand nombre de personnes dans une situation d'exposition brève mais intense au virus.
Source:
http://www.who.int/csr/don/2004_01_22/en/
Élucidation du mécanisme
évolutif qui a permis au virus du SRAS de passer de
l'animal à l'homme.
L'agent pathogène responsable du SRAS est, selon des chercheurs hollandais, un nouveau coronavirus. L'épidémie de SRAS est apparue dans le sud de la Chine fin 2002. Elle a contaminé plus de 8.000 personnes dans le monde, faisant près de 800 morts, avant de s'éteindre en juin 2003. La civette, petit mammifère vendu sur les marchés et apprécié pour sa chair en Chine méridionale, est soupçonnée d'être le vecteur de transmission de la maladie à l'homme.
Les scientifiques du Consortium d'épidémiologie du SRAS, un organisme chinois, ont suivi trois étapes de la vie du virus pour mieux comprendre comment l'agent pathogène est passé de l'animal à l'homme.
A partir de prélèvements réalisés sur 50 patients atteints de pneumopathie atypique, ils ont constaté que lors d'une première phase le virus a subi un nombre très important de mutations quand il est rentré en contact avec l'homme , en particulier dans la zone codant pour la protéine " Spike " qui facilite l'adhérence du virus aux parois cellulaires
A la suite de ces changements génétiques rapides, une des souches mutantes a fini par dominer l'épidémie. L'étude suggère toutefois que l'épidémie n'est pas le résultat d'un seul cas isolé de franchissement de la barrière des espèces. Elle évoque le cas de 11 personnes apparemment infectées indépendamment les unes des autres, démonstration que le virus est passé de la civette palmée à l'homme plus d'une fois.
Puis dans un deuxième temps, le taux de mutation a diminué, favorisant ainsi la propagation rapide du virus.
La troisième phase correspond à l'adéquation quasi parfaite du coronavirus/homme. Les chercheurs ont lié la première apparition de cette souche à un patient qui est tombé malade en février 2003 et dont le médecin s'est rendu à Hong Kong quelques jours plus tard, infectant l'hôtel Metropole, qui est devenu la rampe de lancement de la propagation du virus dans le monde.
Le parcours suivi par l'agent pathogène du SRAS semble le chemin logique de toute adaptation d'un parasite vers un nouvel hôte. Les travaux permettent de mieux cibler le virus humanisé et suggèrent qu'une réaction rapide face à de nouveaux cas de syndrome respiratoire aigu sévère est cruciale pour éviter que les souches n'aient le temps de s'adapter à l'homme.
Référence: Guoping Zhao et al. Molecular Evolution of the SARS Coronavirus During the Course of the SARS Epidemic in China. Science Online. January 29, 2004.
6-11 January 2004. Bioterrorism and Emerging Infectious Diseases: Antimicrobials, Therapeutics and Immune-Modulators . Keystone, CO, USA
13 January 2004. Royal Society Meeting: Emerging Infections: what have we learnt from SARS? London, UK
15 to 17 January 2004 . ESCV Winter Meeting 2004 (Joint meeting with the Danish Society for Virology, the Danish Society for Clinical Microbiology and the Danish Society for Infectious Diseases). Venue: Copenhagen, Denmark.
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