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EN VIROLOGIE
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Dans le domaine des sciences, nombreux sont les sites Internet consacrés aux sciences. Plus rares sont ceux consacrés à la virologie, et , parmi eux, plus rares encore sont ceux disponibles en français. "Récentes perspectives en virologie" veut, dans la mesure du possible, combler cette lacune en faisant état chaque mois, et dans la langue de Molière, des tous derniers travaux dans divers champs de la virologie tant fondamentale qu'appliquée. On y trouvera une sélection qui, sans prétendre être exhaustive, porte sur les recherches virologiques les plus récentes au fur et à mesure qu'elles apparaissent dans les médias spécialisés.
De septembre à avril, le site sera constamment complété et mis à jour, aussi les lectrices et lecteurs intéressés sont-ils avisés de le consulter régulièrement au moins sur une base hebdomadaire.
Jean Robin, Ph.D.
DANS CE NUMÉRO DE RÉCENTES PERSPECTIVES EN VIROLOGIE
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* ATTACHEMENT ET INTERNALISATION DES VIRUS
* TRANSPORT INTRACYTOPLASMIQUE
* MORPHOGÉNÈSE ET SYNTHÈSE IN VITRO
*ONCOGÉNÈSE
Nouvelles évidences pour un lien possible entre un virus récemment découvert et le cancer du sein
Elucidation des
mécanismes de l'oncogénèse par le virus
d'Epstein-Barr (EBV)
VIH : arrivée de nouveaux médicaments et traitements
Mise au point d'un
préservatif biologique contre le SIDA
Après le SRAS d'autres virus vont sortir des "boîtes de Pandore" où ils se cachent actuellement
Utilisation de nanoparticules pour localiser les virus au scanner
Un vaccin expérimental protège les singes contre le virus du Nil occidental
Mise au point d'un vaccin expérimental à action rapide contreEbola
L'OMS recommande la vaccination antigrippe par crainte d'une reprise du SRAS
Le virus du SRAS provient de la civette
Virus du Nil occidental - Un virus inoffensif pourrait tenir lieu de vaccin
Virus du Nil : un traitement pour bientôt ?
Les enfants, cibles de
choix d'un nouveau virus causant des
pneumonies
STRUCTURE DES VIRUS
CLASSIFICATION DES VIRUS
ATTACHEMENT ET INTERNALISATION DES
VIRUS
TRANSPORT INTRACYTOPLASMIQUE
DÉCAPSIDATION
RÉPLICATION
INTERFÉRONS
ONCOGÉNÈSE
Nouvelles évidences pour un lien possible entre un virus récemment découvert et le cancer du sein
Bien que les médecins pensent que le cancer du sein est essentiellement une maladie héréditaire, on estime pourtant que l'hérédité n'explique que seulement 5% de tous les cas. Pour les autres 95%, la cause n'est pas connue avec certitude, mais on suspecte qu'elle pourrait être de nature virale.
En mars dernier, une équipe australienne a présenté des résultats de recherche qui vont dans le sens de cette dernière hypothèse. En effet, ces chercheurs ont pu trouver, chez des femmes australiennes blanches, un virus dans 19 biopsies de cancer de sein sur 45 (Clinical Cancer Research, vol 9 , p 1118). Le même virus, nommé HHMMTV, n'a pu être retrouvé que dans seulement deux pour cent d'échantillons de tissu normal de sein.
À la suite de ceci, la même équipe a maintenant réalisé de nouvelles études, qui renforcent la possibilité de l'association. En effet, les chercheurs ont découvert le virus dans 40% d'échantillons de tissu prélevés sur des femmes atteintes de la maladie, alors que d'autres essais prouvaient que seulement 2% de femmes saines portaient le virus. Par ailleurs, les scientifiques ont identifié le virus dans 50% des tissus masculins de cancer de sein qu'ils ont examinés. Les chercheurs croient que le virus HHMMTV pourrait être la forme humaine du virus de la tumeur mammaire de souris qui cause 95% des cancers de sein chez ces animaux.
Ces résultats confirment la présence du virus dans certains cancers du sein, mais ne permettent pas cependant de préciser le rôle éventuel de celui-ci dans la genèse du cancer ou dans sa virulence. Les recherches doivent être élargies. Si ces résultats venaient à être confirmés, la présence de HHMMTV pourrait devenir un test pronostic intéressant et la découverte pourrait mener à la mise au point de nouveaux traitements pour combattre le cancer du sein. Par exemple, la possibilité d'un vaccin préventif serait envisageable.
Références.
Les résultats ont été présentés à l'Australia's Fresh Science Forum":
http://www.sciencenow.org.au/fresh/fresh.htm
Pour une lecture critique des résultats, voir:
New evidence links virus with breast cancer. 18 August 2003. NewScientist.com news service
Elucidation des mécanismes de l'oncogénèse par le virus d'Epstein-Barr (EBV)
Beaucoup d'adultes sont porteurs de l'EBV - mais sans aucune conséquence pour eux. Cependant, dans une petite minorité de cas, le virus déclenche des cancers tels que la maladie de Hodgkin, le lymphome de Burkitt, et le cancer nasopharyngé, ainsi que certains cancers rares chez des patients greffés et immunodéprimés.
On savait déjà que l'action oncogène d'EBV se situait au niveau de l'inactivation du circuit de freination cellulaire p16. On se souviendra, en effet, que le cycle cellulaire est régulé par des protéines kinases cycline-dépendante ou Cdk (cyclin-dependant protein kinases) c'est-à-dire que l'activité enzymatique de type kinase nécessite la présence d'une autre protéine appelée cycline. Les protéines kinases et les cyclines correspondantes sont régulées par des facteurs de croissance et des oncogènes. Ainsi les Cdk 4 et 6 sont inhibées par des protéines P16, exprimées par le gène CDKN2A qui, lorsqu'il présente une altération secondaire à des mutations, ne les exprime plus : ainsi la freination du cycle cellulaire est levée et le risque de cancers accru. On savait que EBV agissait à ce niveau, mais on ignorait quels étaient les mécanismes précis. Voici que, maintenant, les scientifiques viennent de découvrir comment le virus agit afin que les cellules se divisent de façon incontrôlée.
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont examiné les effets d'EBV sur des fibroblastes humains. Ils ont constaté que la clef de voûte de cette action était une molécule produite par le virus et connue sous le nom de LMP1. Cette molécule neutralise le système p16, en sabotant son efficacité. Dès lors, puisque le gène p16 agit en tant que frein sur la croissance et la division cellulaire, ceci laisse les cellules libres de se diviser d'une manière non contrôlée et de produire des tumeurs cancéreuses.
On a espoir que cette découverte pourra être à la base de moyens thérapeutiques contre l'infection par EBV ou contre les cancers connexes.
Référence. Naoko Ohtani, Paul Brennan,
Stefan Gaubatz, Elaine Sanij, Paul Hertzog, Ernst Wolvetang,
Jacques Ghysdael, Martin Rowe and Eiji Hara Epstein-Barr
virus LMP1 blocks p16INK4a-RB pathway by promoting nuclear
export of E2F4/5. 2003. The Journal of Cell Biology, Volume
162, Number 2, 173-183
VIH
VIH : arrivée de nouveaux
médicaments et traitements
En ce qui regarde les médicaments :
- On a créé de nouveaux inhibiteurs de l'entrée du virus dans la cellule-cible que ce soit au niveau de la fusion (T-1249 de Trimeris and Hoffmann-LaRoche) ou de l'attachement au récepteur ou au corécepteur (PRO-542 de Progenics, BMS-806 de Bristol-Myers Squibb et TNX-355 de Tanox).
- Cinq nouveaux inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase (NRTI) sont en développement - racivir (Pharmasset), alovudine (Medivir), elvucitabine (Achillion), amdoxovir (Gilead) et SPD-754 (Shire).
- On a aussi mis au point de nouveaux inhibiteurs non-nucléosidiques de la reverse transcriptase : TMC-125 (Tibotec-Virco Group).
- Des inhibiteurs de l'intégrase sont en essais précliniques.Ce sont le S-1360 (Shionogi and GlaxoSmithKline) et le L-870,810 (Merck).
- Un nouvel inhibiteur de la protéine gag - le PA-457 - est mis au point par Panacos Pharmaceuticals.
On a mis aussi au point de nouvelles stratégies thérapeutiques susceptibles de répondre aux principaux défis que pose toute thérapie antivirale, à savoir : l'amélioration de la facilité de mise en œuvre, la diminution de la toxicité et de la résistance.
- Pour faciliter la mise en œuvre, l'administration d'une seule dose quotidienne est recommandée.
- Pour diminuer la toxicité et la résistance, les régimes sans NRTI (NRTI-sparing regimens) pourraient aider ainsi que l'interruption périodique de traitement (structured treatment interruption :STI) et le suivi continuel des valeurs de laboratoire (therapeutic drug monitoring :TDM).
Référence : http://www.infectiousdiseasenews.com/200308/frameset.asp?article=HIV.asp
Consultation seulement pour les
membres
Pour les séronégatifs,
l'utilisation de tests rapides de dépistage du SIDA
est tout à la fois moins onéreux et plus
rapide
Dans le test classique de dépistage du SIDA, on recherche les anticorps avec le test ELISA ou EIA. On associe généralement à tout résultat au test ELISA, un deuxième examen biologique, le Western Blot, qui est plus spécifique mais moins sensible.
Même si l'analyse, en soi, ne prend pas beaucoup de temps, la réception du résultat de test peut prendre une ou deux semaines : le laboratoire regroupe les éprouvettes et fait l'analyse par groupes pour réduire les coûts; le test de confirmation requiert aussi un certain temps. Toute personne qui subit le test doit faire une deuxième visite à l'endroit du test pour recevoir son résultat, négatif ou positif.
Il existe des tests de dépistage rapide existent qui font appel au dosage immunoenzymatique (EIA) du VIH et équivalent aux EIA utilisés dans les laboratoires agréés de dépistage du VIH. Mais, les résultats obtenus à l'aide de ces tests ne sont considérés que préliminaires et doivent être confirmés par un laboratoire agréé.
Or, une étude récente montre que la confirmation n'est pas nécessaire si on utilise simultanément trois tests rapides différents. Si deux sur trois de ces tests s'avèrent négatifs et concordants, il n'est pas nécessaire de pousser plus loin l'investigation et le patient peut être informé sur le champ et définitivement de sa séronégativité. Il y a alors " dépistage aux points de services ", en ce sens qu'il se fait sur le site des soins de santé.
Par contre, en ce qui regarde les résultats séropositifs, le client en est informé immédiatement mais alors, tout comme dans le test standard, on doit , par mesure de prudence, procéder à une confirmation par le test Western Blot. Les patients doivent alors revenir pour obtenir les résultats définitifs.
Les auteurs de l'étude ont comparé les coûts du test standard avec ceux du test rapide (avec ou sans confirmation Western Blot). Ces coûts sont directs (personnel technique, temps, matériel, produits), mais aussi indirects (déplacements des patients, envoi des spécimens). Les chiffres sont éloquents : le test standard revient à 82$ , contre respectivement 86$ et 34$ pour les tests rapides (avec et sans confirmation).
Référence : Donatus U. Ekwueme . Numéro d'août 2003de l'American Journal of Preventive Medicine
Mise au point d'un préservatif
biologique contre le SIDA
Les experts s'accordent sur le fait que, en attendant un hypothétique et de toutes manières lointain vaccin contre le sida, il faudrait trouver un moyen de protéger les principales victimes de la transmission hétérosexuelle, les femmes, avec une technique dont elles soient maîtresses, ce qui n'est pas le cas du préservatif. Un pas vient d'être franchi dans la mise au point d'une telle protection, avec la manipulation génétique d'une bactérie naturellement présente dans le vagin et le col utérin, et qui pourrait devenir une excellente barrière contre le virus.
En effet, la femme possède dans son corps une protection de ce type, malheureusement insuffisante dans le cas d'un virus aussi redoutable que celui du sida : un " biofilm ", un fin tapis de bacilles qui couvre la muqueuse du vagin et bloque l'entrée des organismes étrangers vers l'organisme. Ce processus diminue considérablement le nombre de virus qui parviennent à passer, mais ses capacités protectrices peuvent être rapidement prises en défaut.
Divers laboratoires se sont mis en devoir de trouver le moyen de le renforcer. Ainsi, plusieurs chercheurs, revendiquent d'avoir fait un grand pas en ce sens en manipulant génétiquement une souche bactérienne particulièrement présente dans les organes génitaux féminins, le Lactobacillus Jensenii. Ils lui ont ajouté le gène nécessaire pour qu'elle produise à sa surface la protéine CD4 possédant une très grande affinité pour le VIH. In vitro, l'idée s'est avérée très efficace : les microbes ont retenu les virus, les empêchant donc de poursuivre leur migration. Mieux encore : les virus séjournant plus longtemps près des bacilles sont plus longtemps susceptibles d'être inactivés par les substances sécrétées à cette fin, l'acide lactique et le peroxyde d'hydrogène.
Mission accomplie donc... en laboratoire. Pour des raisons techniques, les bactéries manipulées dans le cadre de cette expérience ne peuvent être utilisées pour des essais cliniques, mais la production de lactobacilles qui puissent convenir à la médecine humaine ne devrait pas poser de problème majeur. Des expériences similaires ont été menées sur des animaux et elles ont montré que les bactéries " nouvelles " colonisent bien l'organe génital, ce qui implique que, contrairement aux préservatifs de latex ou aux spermicides chimiques, cette protection biologique ne doit pas être appliquée juste avant chaque acte sexuel.·
Référence : New Scientist electronic edition, 9 september 2003 :
http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99994141
Après le SRAS d'autres virus vont sortir
des "boîtes de Pandore" où ils se cachent
actuellement
Il y a des endroits dans le monde qui sont de véritables boîtes de Pandore pour les maladies infectieuses. Certains de ces endroits incluent des villages de pêcheurs en Asie du Sud-Est - où les infections de douve du foie, d'encéphalite japonaise de type B et de virus de Nipah menacent les résidants - et des communautés agricoles en Afrique qui partagent des frontières communes avec des populations fauniques dans lesquelles le virus d'Ebola ou le typhus sont actifs.
Dans ces lieux, les virus ont toute opportunité pour sortir hors de leur boîte. Ainsi, dans le cas du SRAS, la région massivement peuplée de la Chine méridionale - où les gens et les animaux de ferme vivent étroitement ensemble - a probablement donné l'occasion au coronavirus de sauter dans les deux sens parmi les espèces animales avant d'être passé sous une nouvelle forme aux humains. Le virus a pu alors se propager largement quand les gens ont transporté leurs animaux dans des marchés éloignés de leur région. Les voyages par avion et l'existence d'espaces urbains très peuplés ont fait le reste pour propager la maladie de Hong Kong en Amérique du Nord. D'autres exemples incluent le SIDA, qui peut s'être propagé à partir de l'ingestion par l'humain de viande infectée de gorille, et le poxvirus simien, qui a existé pendant des décennies comme maladie des primates en Afrique avant d'être communiqué récemment à des résidants des ETATS-UNIS par l'intermédiaire des rats géants de Gambie et des chiens de prairie vendus comme animaux de compagnie exotiques.
Par ailleurs, non seulement les humains peuvent, comme on le voit, expulser un virus hors de sa boîte de Pandore en déplaçant la géographie du germe, mais un virus peut aussi évoluer et devenir plus pathogène. Ainsi, il y a beaucoup de virus, comme celui de la grippe, qui ont été échangés dans les deux sens entre les humains et les animaux. Au cours de ces échanges, leur pouvoir infectieux a changé avec le temps et ils sont devenus très virulents et résistants.
Les mécanismes et les conditions (culturelles, environnementales et économiques) sont donc en place pour que de nouvelles épidémies - comme celle due au SARS - fassent encore leur apparition.
Référence: http://www.buffalo.edu/news/fast-execute.cgi/article-page.html?article=63550009
Utilisation de nanoparticules pour localiser
les virus au scanner
La localisation des virus au scanner pourrait servir à indiquer où les populations virales sont concentrées - par exemple les ganglions lymphatiques dans le cas du HIV - et aiderait les médecins à améliorer les traitements. Par ailleurs, le scanner pourrait aussi révéler si les virus utilisés dans la thérapie ont atteint réellement leurs cibles et, ce, en nombre suffisant pour s'avérer efficaces.
Jusqu'ici, les virus peuvent seulement être détectés de façon indirecte, en capturant et en amplifiant l'ADNc viral par la technique de PCR, qui prend environ deux heures. La méthode est lourde, longue, donne de faux résultats positifs et négatifs, et détecte seulement des fragments du virus.
Une nouvelle technique consistant en une injection de nanoparticles magnétiques dans la circulation sanguine pourrait s'avérer meilleure. Les particules, de 50 nanomètres de diamètre, possèdent un noyau d'oxyde de fer enduit de dextran, un sucre auquel les anticorps adhèrent facilement. Une couche d'anticorps spécifiques au virus à l'étude leur est ajoutée, et les particules sont alors soit introduites dans des échantillons de fluides corporels, soit sont injectées. Si les virus sont présents, ils se fixent aux anticorps sur les nanoparticles, formant des agrégats de ces dernières qui peuvent alors être détectés par imagerie par résonance magnétique (IRM) ou par résonance Magnétique Nucléaire (RMN).
Déjà, la technologie a été essayée chez l'homme et a permis de détecter avec succès dans des échantillons de sang le virus herpès cutané et un adénovirus qui cause des affections respiratoires.
Référence: http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99994076C
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Un vaccin expérimental protège
les singes contre le virus du Nil occidental
Des scientifiques de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) ont créé un vaccin prometteur contre le virus du Nil occidental en remplaçant des protéines externes de la capside d'un virus lointainement apparenté, soit le virus de la Dengue de type 4, par les protéines correspondantes du premier virus. Ils ont ainsi créé un virus hybride, vivant mais affaibli, qui, incorporé dans un vaccin, a pu déclencher une importante réponse immunitaire chez des singes qui se sont alors avérés être protégés contre l'infection par le virus du Nil occidental.
Pour s'assurer de l'inocuité du virus chimérique, les scientifiques l'ont encore affaibli en supprimant une partie de son matériel génétique, en l'occurrence de l'ARN. A cause de cette suppression, le virus chimérique peut plus difficilement se repliquer une fois injecté chez l'hôte, mais déclenche encore chez ce dernier la production d'anticorps protecteurs contre les protéines du virus du Nil occidental. A cause des limites imposées à sa réplication, non seulement le virus hybride ne donne pas de niveaux mesurables chez les singes, mais il est, en outre, peu susceptible de muter en une forme plus virulente et il n'est également pas transmis par l'intermédiaire des moustiques, des oiseaux ou d'autres animaux.
On s'attend à ce que des épreuves cliniques chez l'humain commencent avant la fin de 2003.
Référence: A. Pletnev et al. Molecularly engineered live-attenuated chimeric West Nile/dengue virus vaccines protect rhesus monkeys from West Nile virus. Virology, in press.
Mise au point d'un vaccin expérimental
à action rapide contre Ebola
Les chercheurs du centre de recherche sur les vaccins Dale and Betty Bumper ont fait leur découverte en utilisant une nouvelle stratégie qui consiste à injecter dans un corps du matériel génétique non infectieux tiré du microbe provoquant la maladie afin de préparer son système immunitaire, selon les responsables de l'expérience.
Une seconde injection, faite quelques semaines plus tard, apporte des virus atténués contenant des gènes du microbe lui-même qui d'habitude stimulent efficacement la réponse immunitaire.Dans leur travail sur le vaccin Ebola, les scientifiques ont décidé de concentrer leurs efforts sur la deuxième phase de l'opération.Chacun des huit singes a reçu une seule injection de virus atténués contenant des gènes d'antigènes Ebola.Après un mois d'attente, les singes ont été emmenés à Fort Detrick où ils ont reçu des injections de doses variées du virus Ebola provenant d'une personne infectée en 1995 dans ce qui est actuellement la République démocratique du Congo (RDCongo).Les huits animaux ont survécu, même ceux qui ont reçu les doses les plus fortes du virus, selon les responsables.
Si ce vaccin s'avère efficace chez l'homme, il pourrait permettre aux scientifiques de maîtriser rapidement les épidémies d'Ebola avec des vaccinations par bague, une méthode utilisée dans le passé pour combattre la variole.. En outre, il pourrait être appliqué à d'autres virus hautement mortels, tels que les virus de Marburg et de la fièvre de Lassa, ainsi que le coronavirus du SRAS.
Le vaccin ne demandant qu'une injection n'a pas encore été testé sur des humains.
Référence:
N
Sullivan et al. Accelerated vaccine for Ebola virus
hemorrhagic fever in non-human primates. 2003. Nature. 424
(6949):681-84.
L'OMS recommande la vaccination antigrippe par
crainte d'une reprise du SRAS
L'Organisation mondiale de la santé (OMS) redoute que, même si les chaînes de transmission humaine du SRAS ont bien été interrompues, il y ait une possibilité que cette maladie soit saisonnière et réapparaisse dans les prochains mois, un an environ après sa première apparition en Chine.
En effet, tant que a source du coronavirus reste inconnue , la menace de futures épidémies du SRAS demeure réelle. Plusieurs espèces animales ont été examinées comme sources possibles du virus, civette palmiste, raton laveur, une espèce de roussette et une espèce de serpent, mais sans résultat probant pour l'instant.
En conséquence, à défaut de pouvoir établir de futures mesures préventives, l 'organisation a recommandé de vacciner d'urgence contre la grippe les groupes à risque, comme les personnes âgées, les sujets immunodéprimés et les patients atteints de maladies chroniques, afin de détecter plus facilement toute résurgence de l'épidémie de pneumonie atypique (SRAS) cet hiver.
Certains symptomes du SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère) ressemblent en effet à ceux de la grippe (fièvre, toux, difficultés respiratoires). Le vaccin antigrippal ne protège pas du SRAS mais "une couverture vaccinale élevée pourrait réduire le nombre de cas de pneumonies entraînant des suspicions de SRAS", explique l'agence de l'ONU.
Selon l'OMS, "la diminution du nombre des cas de pneumonie par la vaccination antigrippale permettrait aussi d'identifier plus rapidement une véritable flambée épidémique de SRAS, s'il devait réapparaître". Or, "le dépistage précoce est essentiel pour contenir cette maladie".
Le virus du SRAS provient de la
civette
Une étude par séquençage génétique confirme que le virus responsable de la pneumonie atypique infectant l'homme provient de la civette, un animal sauvage vendu sur les marchés en Chine. Sa chair est très appréciée dans le sud de la Chine malgré son inscription sur la liste des espèces protégées par la Convention de Washington.
Des chercheurs de l'Université de Hong Kong ont pu isoler et séquencer un coronavirus animal issu de deux civettes vendues sur un marché, et comparer ce virus à celui causant le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) chez l'homme. Les scientifiques ont constaté que les deux virus étaient génétiquement similaires à 99,8%, "ce qui indique qu'ils sont étroitement liés", écrivent-ils. Des résultats immunologiques indiquent que le sang et le sérum des animaux infectés bloquent la multiplication du virus humain. Inversement le sérum humain est capable de bloquer la propagation du virus animal.
Il est cependant possible que la civette ne soit pas l'hôte original du virus, mais simplement un intermédiaire dans la chaîne de transmission du virus. Une telle chaîne peut ainsi amplifier la dangerosité du virus. Par exemple, le virus Nipah apparu en Malaisie en 1999 tuant 100 personnes provenait des cochons. Cependant il a été montré que l'hôte naturel de ce virus est une chauve-souris. Le passage par le cochon provoqua une augmentation de la virulence du virus. Les recherches continuent donc pour identifier d'autres espèces hébergeant des coronavirus semblables à celui responsable du SRAS.
En attendant, on recommande un suivi systématique des espèces sauvages vendues sur les marchés chinois pour découvrir le réservoir du virus et son mode de passage d'une espèce à l'autre et éviter une reprise de l'épidémie de SRAS.
Depuis les débuts de l'épidémie, ce printemps, la communauté scientifique soupçonnait une nouvelle forme de coronavirus d'être à l'origine du SRAS et en mai, des chercheurs chinois avaient annoncé avoir découvert une forte similitude entre le corona virus humain et celui trouvé chez les civettes et le raton laveur.
La manière dont le virus se serait transmis à l'homme demeure inconnue. En effet plusieurs modes de transmission sont possibles.
- Une contamination par ingestion de viande contaminée. Le problème est que dans ce cas-là, le virus aurait dû résister à la cuisson (sauf si cette viande est consommée crue), puis aux sucs digestifs de l'estomac.
- Il est possible que la contamination ait eu lieu par contact avec le sang ou des fluides biologiques d'un animal infecté, lors de la préparation de la viande par exemple.
- Une autre possibilité est que le virus se soit transmis à la faveur d'une morsure par un de ces animaux.
Il s'agit d'une découverte majeure qui contribuera dans une certaine mesure à couper la source de l'infection et à chercher des moyens justes pour la prévention et le contrôle de l'épidémie de SRAS. Par contre, l'existence d'un réservoir animal laisse craindre que d'autres épisodes épidémiques se produiront et qu'une endémie finira par s'installer.
En ce qui concerne un éventuel traitement, deux pistes sont actuellement à l'étude :
· des inhibiteurs de la protéase du coronavirus (identifiée par des chercheurs allemands)
· des inhibiteurs de fusion pour empêcher l'entrée des coronavirus dans les cellules.
Référence. Y. Guan et al. Isolation and
Characterization of Viruses Related to the SARS Coronavirus
from Animals in Southern China. Science. Published online 4
September 2003
Virus du Nil occidental - Un virus inoffensif
pourrait tenir lieu de vaccin
Un virus bénin présent en Australie et connu sous le nom de Kunjin pourrait servir de base à la mise au point d'un vaccin protégeant contre le virus du Nil. En effet, le virus du Nil occidental et le virus Kunjin (KUN) possèdent des séquences génétiques très proches. Le second ne provoque qu'une maladie bénigne dans de rares cas, ce qui pourrait en faire un candidat idéal pour un vaccin.
Pour démontrer l'effet protecteur du virus Kunjin contre le virus du Nil occidental, les chercheurs ont inoculé l'ADN du Kunjin à des souris à des dosages divers. Ce virus avait auparavant été modifié pour atténuer sa virulence.
Après 19 jours d'observation, les chercheurs sous la conduite de Roy Hall, de l'Université de Queensland à Brisbane (Australie), ont établi que le sérum sanguin des souris était capable de produire des anticorps contre le Kunjin et le virus du Nil.
Les souris, auxquelles on a inoculé une dose mortelle de virus du Nil, ont pu survivre quand elles avaient reçu l'ADN du Kunjin, constat qui conduit les auteurs de l'étude à penser que «la vaccination avec l'ADN modifié du Kunjin pourrait être une stratégie sûre et efficace pour prévenir la maladie du Nil occidental».
Référence. Roy A. Hall, Debra J. Nisbet,
Kim B. Pham, Alyssa T. Pyke, Greg A. Smith, and Alexander A.
Khromykh. DNA vaccine coding for the full-length infectious
Kunjin virus RNA protects mice against the New York strain
of West Nile virus. PNAS 2003 100: 10460-10464
Virus du Nil : un traitement pour bientôt
?
On sait que le National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) des États-Unis soutient depuis longtemps la recherche visant à combattre le virus du Nil occidental (VNO).
Des tests cliniques sur des êtres humains viennent d'être entrepris sur des volontaires. La nouvelle étude évaluera si des individus à qui on a donné des anticorps dirigés contre le virus peuvent mieux se défendre contre les effets de l'infection, tels que l'encéphalite, qui contribuent aux décès de beaucoup de malades. Omrix, une compagnie israélienne partenaire du NIAID dans cette étude, a isolé de tels anticorps dans le plasma des donneurs israéliens. Il faut, en effet, savoir que l'infection par le VNO est endémique en Israël depuis des décennies, et que, ainsi, beaucoup d'Israéliens qui donnent leur sang possèdent un niveau élevé d'anticorps contre le virus. Les chercheurs espèrent qu'en injectant à des patients l'immunoglobuline en question (appelée Omr-IgG-amÔ), ils pourront aider ceux-ci à combattre les effets neurologiques du virus.
L'étude porte sur 100 patients, de 18 ans ou plus, qui sont hospitalisés soit parce qu'ils sont atteints d'une encéphalite reliée au VNO, soit parce qu'ils sont susceptibles de la développer. Les patients sont répartis aléatoirement en trois groupes, soit : ceux qui reçoivent des injections intraveineuses standard d'immunoglobuline provenant de sources aux ETATS-UNIS qui n'ont aucun anticorps discernable contre le VNO; ceux qui ont Omr-IgG-amÔ, et ceux à qui on donne un placebo. Chaque participant recevra une dose unique d'immunoglobuline ou de placebo et sera testé neurologiquement pendant la première semaine, puis aux jours 7 et 14, et à 1 et 3 mois.
Références :
On pourra trouver plus d'information en utilisant l'outil de recherche:
http://www.clinicaltrials.gov.
L'information relative à la recherche menée par le NIAID se trouve à :
http://www.niaid.nih.gov/newsroom/releases/wnv_trials.htm
Les enfants, cibles de choix d'un nouveau virus
causant des pneumonies
Des études, menées en Grande-Bretagne, au Canada et en Israël, établissent que les enfants constituent une cible de choix pour un virus récemment découvert comme la cause de nombreuses pneumonies, le métapneumovirus (HPMV). Ces travaux internationaux ont été présentés à Chicago lors du plus important congrès mondial sur les maladies infectieuses.
La famille des paramyxoviridae comprend les sous-familles des paramyxovirinae et de pneumovirinae. Les pneumovirinae sont divisés en deux genres, le genre pneumovirus et le genre metapneumovirus. Il est démontré que le HPMV est responsable de 6 à 8% des cas de pneumonies chez les jeunes enfants de 0 à 3 ans. Les symptômes sont la toux et la fièvre et la maladie requiert une durée moyenne d'hospitalisation de quatre à cinq jours.
La forte prévalence et le taux d'infection révélés dans ces études suggèrent que le HMPV joue un rôle important dans les infections des voies respiratoires chez les jeunes enfants et pourrait expliquer de nombreuses infections non diagnostiquées. De plus, dans la pratique, le virus est encore méconnu et il y a un certain nombre de mauvais diagnostics, qui conduisent les médecins à prescrire fréquemment des antibiotiques efficaces seulement contre les bactéries, alors que ce type de pneumonie est causé par un virus.
Référence
: 43e conférence
sur les agents antimicrobiens et la chimiothérapie
(ICAAC) organisée par l'American Society for
Microbiology.
4 - 6 September 2003. 23rd ESCMID Postgraduate Education
Course: Treatment Failure in HIV-Infected Patients Receiving
Antiretroviral Therapy. Enghien-les-Bains, France
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