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EN VIROLOGIE
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Dans le domaine des sciences, nombreux sont les sites Internet consacrés aux sciences. Plus rares sont ceux consacrés à la virologie, et , parmi eux, plus rares encore sont ceux disponibles en français. "Récentes perspectives en virologie" veut, dans la mesure du possible, combler cette lacune en faisant état chaque mois, et dans la langue de Molière, des tous derniers travaux dans divers champs de la virologie tant fondamentale qu'appliquée. On y trouvera une sélection qui, sans prétendre être exhaustive, porte sur les recherches virologiques les plus récentes au fur et à mesure qu'elles apparaissent dans les médias spécialisés.
De septembre à avril, le site sera constamment mis à jour, aussi les lectrices et lecteurs intéressés sont-ils avisés de le consulter régulièrement
Pour toutes remarques, questions ou suggestions,
Jean Robin, Ph.D.
DANS CE NUMÉRO DE RÉCENTES PERSPECTIVES EN VIROLOGIE
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* ATTACHEMENT ET INTERNALISATION DES VIRUS
* TRANSPORT INTRACYTOPLASMIQUE
* MORPHOGÉNÈSE ET SYNTHÈSE IN VITRO
Nouvelles précisions sur la pneumonie atypique
Mise au point d'un vaccin contre le virus influenza H5N1
Pneumonie atypique: la piste d'un nouveau coronavirus est confirmée
Pneumonie atypique (SARS): une expérience milite en faveur d'une origine recombinatoire du virus
Le traitement hormonal peut augmenter la susceptibilité à l'herpès génital.
Décodage du génome du coronavirus de l'épidémie de pneumopathie atypique
Le virus du SRAS serait en train de muter
Une " bombe génétique intelligente" contre l'hépatite C
Découverte d'un mécanisme conduisant à la persistance du virus de l'hépatite C (HCV).
E. coli entérohémorragique : le retour des bactériophages
Un deuxième virus tueur au Vietnam
La pneumonie atypique (SARS ) serait beaucoup plus mortelle que prévu
Nouvelle menace virale : la Peste aviaire
Test de détection de Pasteur de la pneumonie atypique (SRAS)
STRUCTURE DES VIRUS
CLASSIFICATION DES VIRUS
ATTACHEMENT ET INTERNALISATION DES
VIRUS
TRANSPORT INTRACYTOPLASMIQUE
DÉCAPSIDATION
RÉPLICATION
INTERFÉRONS
VIH
Récemment découvertes, des
protéines nécessaires au relargage du VIH
pourraient constituer de nouvelles cibles
thérapeutiques
Comme pour les autres virus, la raison d'être du VIH, est d'amener sa cellule hôte à le synthétiser en de nombreuses copies qui, une fois relarguées, iront infecter d'autres cellules.
Depuis plusieurs années, la recherche de Dr. Sundquist de l'Université de l'Utah s'est concentrée sur l'élucidation des mécanismes sous-tendants ce processus de fabrication. Les résultats vont être présentés à San Diego au Congrès 2003 de biologie expérimentale.
Mettant à profit les plus récentes techniques de formation d'images par résonance magnétique nucléaire, de microscopie électronique cryogénique et d'analyse génétique, l'équipe de Dr. Sundquist a été la première à prouver qu'une protéine appelée TSG101 est requise pour que le VIH puisse sortir de la cellule par bourgeonnement. La structure de la partie de TSG101 à laquelle le VIH se lie a également été déterminée
Par ailleurs, la même équipe a identifié les structures tridimensionnelles de deux protéines, appelées Matrix et Capsid, qui sont les composantes clés de la chaîne de montage du VIH, et elle s'applique maintenant à comprendre exactement comment ces protéines aident à l'assemblage du virus.
En identifiant et en caractérisant ainsi les structures des protéines cellulaires spécifiques cruciales pour l'assemblage du VIH, ces recherches devraient fournir de nouvelles cibles potentielles pour de futures drogues anti-VIH. Par exemple, la détermination de moyens pour changer la structure de TSG101 ou bloquer sa liaison au VIH, empêcherait théoriquement celui-ci de bourgeonner et, ainsi, ralentirait ou stopperait l'infection.
Référence : Experimental Biology 2003
meeting in San Diego (American Society for Biochemistry and
Molecular Biology)
Nouvelles précisions sur la pneumonie
atypique
Deux importantes nouvelles viennent de tomber à propos de la maladie.
1/ Les responsables sanitaires pensaient généralement que le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) était transmis par les sécrétions provoquées par la toux ou les éternuements. Mais voici qu'on a des raisons de croire que la pneumonie atypique pourrait être transmissible par l'air ambiant, ce qui la rendrait plus contagieuse qu'on ne le pensait. En effet, on a pu constater des flambées importantes, par exemple dans un ensemble d'habitation de Hong Kong, dans des lieux où la transmission par l'air est certainement une possibilité.
2/ Une source proche de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a pour sa part indiqué que du bétail du sud de la Chine pourrait être la source du mystérieux virus. "L'OMS travaille sur une théorie qui veut que le virus a sa source dans des élevages du sud de la Chine. Dans certaines zones de la province de Guangdong (Canton), les gens vivent au milieu des animaux - les cochons, poulets, canards sont partout", a dit la source à Manille où l'OMS a son siège régional pour l'Asie. Le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) s'est propagé de la région de Canton à celle de Hong Kong voisine et dans d'autres pays par le biais de voyageurs contaminés. Interrogé sur l'hypothèse des animaux de ferme du sud de la Chine, Peter Cordingley, porte-parole de l'OMS à Manille, a déclaré que ce n'était pas confirmé, mais que l'hypothèse était examinée. Il a ajouté que l'OMS attendait toujours le feu vert des autorités chinoises pour se rendre dans la province de Canton où la maladie est apparue en novembre.
Comme on le voit, il reste beaucoup à apprendre sur la nouvelle maladie avant de pouvoir pleinement en apprécier les impacts et la contrôler.
En dehors de l'Asie, le Canada est le pays le plus durement touché par le SRAS avec quatre morts. Le nombre de cas probables ou suspects de pneumonie atypique ou syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) au Canada s'élevait lundi 31 mars à 129, dont quatre décès. Le précédent bilan, établi la veille, faisait déjà état de quatre morts, mais de seulement 98 cas probables ou suspects. Conformément aux directives de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), Ottawa met en place dès mardi de nouvelles mesures à l'aéroport Pearson de Toronto pour contenir la propagation de l'épidémie.
Source : OMS (Dossier sur la pneumonie atypique
http://www.who.int/csr/sars/en/
Mise au point d'un vaccin contre le virus
influenza H5N1
H5N1, un nouveau virus grippal, est apparu dans des élevages de poulets à Hong Kong et a tué deux personnes. Tout comme pour la SARS, qui est apparue dans la même région du monde, les humains se sont infectés par le contact avec les poulets et d'autres oiseaux d'élevage, triste rappel que la coexistence dans ces régions de grandes populations de personnes et de volaille est une source potentielle de virus.
Fort heureusement, deux facteurs ont empêché la manifestation de grippe de Hong Kong de s'étendre - l'incapacité de H5N1 de se propager d'humain à l'humain et l'abattage de plus de 1,5 millions de poulets et d'autres oiseaux sur les marchés en plein air de Hong Kong, qui a éliminé la source du virus. Toutefois, si H5N1 devait acquérir la capacité de passer d'humain à humain, le spectre d'une possible pandémie deviendrait probable. Comme mieux vaut prévenir que guérir, le développement d'un vaccin contre le virus devient pressant parce que les humains n'ont pas une immunité naturelle contre lui.
On se rappellera que les gènes des virus Influenza produisent les protéines appelées HA et NA, qui sont exposées sur la surface des virions et sont pleinement accessibles au système immunitaire. En utilisant des échantillons de H5N1 obtenu à partir de Hong Kong, les chercheurs ont mélangé, à l'intérieur d'une cellule, un gène HA modifié (modifié pour supprimer sa capacité de causer la maladie) et la NA de H5N1 avec six gènes de H1N, une souche de virus généralement employée pour faire des vaccins. Les gènes se sont mélangés ensemble dans les virions néo-formés, avec pour résultat la formation de particules possédant la HA et la NA de H5N1, mais incapables de provoquer la maladie en raison des changements apportés à l'HA, et le fait que le reste des gènes appartient à l'inoffensif H1N1, Le nouveau virus ne peut causer la maladie, mais il reste capable de stimuler le système immunitaire pour répondre à H5N1.
Le nouveau virus vaccinal a été envoyé au "Center for Disease Control" d'Atlanta" et au "World Influenza Center" de Londres pour essais en vue des épreuves initiales des phases I et II chez l'humain.
Source: http://www.sciencedaily.com/releases/2003/04/030404072206.htm
Pneumonie atypique: la piste d'un nouveau
coronavirus est confirmée
Comme nous en faisions état, la cause de la maladie était, il y a peu, encore incertaine, deux virus suspects ayant été détectés chez les patients. Mais, mardi 1er avril, les scientifiques ont confirmé que le virus de la pneumonie atypique est bien un nouveau type de coronavirus.
On sait que pour être reconnu comme agent causal d'une maladie, tout micro-organisme doit satisfaire à trois conditions connues sous le nom de postulats de Koch. D'abord, le microbe suspect doit être isolé dans tous, ou presque tous les cas; en second lieu, il doit être cultivé in vitro; et finalement, les germes cultivés doivent pouvoir recréer la maladie chez un animal d'essai.
Albert Osterhaus de l'Université d'Erasmus à Rotterdam, Hollande, a déclaré au journal "New Scientist" qu'un nouveau type de coronavirus a satisfait aux postulats. En effet:
- Il a été maintenant isolé chez des patients souffrant de SARS dans plusieurs différents pays
- Il a été cultivé dans plusieurs laboratoires.
- Il a testé sur des primates et les souris, chez qui il a reproduit la maladie.
Les animaux infectés peuvent maintenant être employés pour tester les drogues antivirales.
Source: http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99993582
Pneumonie atypique (SARS): une
expérience milite en faveur d'une origine
recombinatoire du virus
Comme nous l'annonçons, dans ce numéro, un nouveau type de coronavirus serait la cause de la pneumonie atypique (SARS) et aurait pris naissance par échange de gènes entre virus humains et virus des poulets. Cette hypothèse vient d'être renforcée par une simple expérience dans laquelle, par substitution d'un seul gène, des chercheurs ont réussi à transformer un coronavirus mortel pour les chats en un coronavirus capable d'infecter des cellules de souris.
L'équipe a créé le nouveau coronavirus en infectant des cellules de chat avec le virus félin de la péritonite infectieuse (FIPV), un agent pathogène commun qui tue 5% des chats. Les chercheurs ont alors ajouté un fragment de gène d'un coronavirus de souris, soit celui responsable pour la synthèse d'une protéine d'enveloppe impliquée dans la reconnaissance et la pénétration des cellules de souris. Après plusieurs heures, quelques particules du virus de chat avaient échangé leur gène de protéine d'enveloppe pour celui du virus de la souris et étaient capables d'infecter des cellules de ce dernier animal. Il est évident qu'un tel résultat pourraitt se produire si deux virus infectaient simultanément la même cellule.
D'autre part, la possibilité reste que le virus de la SARS pourrait également avoir surgi quand un coronavirus existant d'animal ou d'humain aurait muté sous une forme plus virulente. On ne pourra définitivement trancher pour l'une ou l'autre explication que quand la séquence génétique du génome viral entier sera élucidée, ce qui ne saurait tarder.
Référence: Haijema, B.J., Volders, H. & Rottier,
P.J.M. Switching species tropism: an effective way to
manipulate the feline coronavirus genome. 2003. Journal of
Virology, 77, 4528 - 4538.|
Le traitement hormonal peut augmenter la
susceptibilité à l'herpès
génital.
Certains types de traitements hormonaux pourraient augmenter le risque, pour les femmes, de contracter l'herpès génital.
Dans une expérience, on a injecté à des souris deux types d'hormones, puis on les a infectées avec une souche du virus herpès de type 2. Les souris ayant reçu Depo-Provera (Acétate de Medroxyprogesterone), un agent progestatif actif plus puissant que la progestérone, n'ont pas développé de réaction immunitaire les protégeant contre le virus. Au contraire, celles qui ont reçu une suspension saline de progestérone ont pu juguler l'infection.
Ces résultats prouvent clairement que, selon le type de traitement hormonal, la susceptibilité des souris à l'infection par l'herpès génital peut varier de manière significative. Les souris " Depo-traitées" sont les plus susceptibles et le restent pendant une période prolongée.
Référence
: C. Kaushic, A. A.
Ashkar, L. A. Reid, K. L. Rosenthal. 2003. Progesterone
increases susceptibility and decreases immune responses to
genital herpes infection. Journal of Virology, 77:
4558-4565.
Décodage du génome du coronavirus
de l'épidémie de pneumopathie atypique
Des scientifiques canadiens d'un laboratoire du Centre de sciences génomiques Michael Smith de Vancouver ont annoncé samedi 12 avril avoir séquencé le génome du coronavirus soupçonné d'être à l'orgine de l'épidémie mondiale de pneumonie atypique, qui a déjà tué plus de 125 personnes dans le monde entier.
Outre qu'il apporte la preuve qu'il s'agit bien d'un coronavirus encore jamais observé chez l’homme, le décryptage du code génétique pourra aussi permettre :
- de mettre au point un premier test efficace de dépistage de la maladie. Les tests de dépistage actuellement utilisés, toujours en cours d'évaluation, permettent de confirmer l'infection au coronavirus, un membre de la famille des virus qui causent les rhumes bénins, mais un résultat négatif ne suffit toutefois pas à écarter un SRAS. Maintenant, grâce à la carte d'identité génétique du virus, l'un des tests, la "PCR", qui permet d'amplifier le matériel génétique du virus et dont on se sert actuellement pour confirmer la présence du virus du SRAS chez les malades atteints de pneumonie suspecte, pourrait en particulier être amélioré. Ainsi, on pourrait se servir de "meilleures amorces" pour "aller pêcher" et mieux "accrocher" le virus, pour éviter des résultats faussement négatifs alors que le virus est présent mais pas en grande concentration. L'affinement des tests pourrait aller jusqu'à déceler du virus avant l'apparition des symptômes de la maladie.
- de dire si le SARS ressemble à d'autres virus et ouvrir des pistes pour comprendre la biologie de ce virus. Par exemple, on pourra comparer plusieurs séquences de virus prélevés chez des malades de différents pays pour savoir s'il s'adapte (mute), ou s'il est stabilisé ou pas.
Les chercheurs ont encore du pain sur la planche : découvrir d'où sort ce virus, mettre au point des tests rapides précoces et fiables, observer comment s'excrète exactement le virus et avec quelle contagiosité au cours de l'infection, vérifier si les anticorps des convalescents peuvent protéger contre la maladie...
Référence : publication du séquençage du génome sur l'internet
http://www.bcgsc.bc.ca
Le virus du SRAS serait en train de
muter
Les médecins soignent à Hong Kong des malades atteints d'une forme de pneumonie atypique présentant des symptômes peu communs et d'un caractère de gravité plus marquée. Ainsi, les malades sont atteints de diarrhée, ont des signes cliniques plus aigus nécessitant le recours aux soins intensifs et répondent moins à un cocktail de drogues et de stéroïdes antiviraux.
Ceci soutient l'idée d'une mutation provoquant un changement de tropisme cellulaire, le virus pouvant alors attaquer l'intestin comme les poumons. De tels changements ont déjà pu être observés chez des coronavirus animaux. Ainsi, un coronavirus spécifique de l'intestin des bovins, et présentant des séquences génétiques semblables à celles du virus de la SRAS, a pu soudainement causer une pneumonie grave du bétail. De même, dans les années 80, un coronavirus de l'intestin du porc a brutalement muté en une entité capable de provoquer une infection respiratoire chez ces mêmes animaux. Dans tous les cas, les changements ont pu être rattachés à des mutations dans les gènes viraux codant pour les protéines qui font saillie à la surface des coronaviruses et leur servent de récepteurs pour l'ancrage aux cellules hôtes.
Dès lors, les scientifiques sont maintenant à la recherche de tels changements dans les gènes du virus infectant les patients. Ceci va demander beaucoup de travail, mais la publication de la séquence génétique virale, dont nous faisons état ci-dessus, va quelque peu faciliter le processus.
Source:
http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99993637
Une " bombe génétique
intelligente" contre l'hépatite C
Environ 200 millions de personnes sont affectées dans le monde par l'hépatite C et ce nombre augmente. Dans les cas sévères, le virus cause un effondrement des fonctions hépatiques ou un cancer de l'organe. Jusqu'ici, les deux traitements courants - interféron et ribavarine alpha - pouvaient réduire le niveau de l'infection, mais celle-ci récidivait le plus souvent. Une nouvelle approche de thérapie génique pourrait apporter maintenant une réponse à ce problème.
La clef est un gène "suicide" modifié qui, introduit dans les cellules hépatiques par l'intermédiaire d'un virus inoffensif, se déclenche seulement dans les cellules infectées. La recherche a commencé quand Richardson et son collègue Eric Hsu ont identifié le "talon d'Achille" du virus de l'hépatite C - une protéase virale. On sait que certaines protéases des cellules humaines déclenchent le processus par lequel celles-ci commettent le suicide cellulaire (apoptose). L'équipe a réussi à enlever le code génétique qui permet à la protéine d'identifier la protéase humaine et à le remplacer par le code spécifique de la protéase de l'hépatite C. Ainsi, lorsque l'ADNc de la protéine modifiée est introduit dans des cellules en utilisant un adénovirus inoffensif, la protéase virale qui existe dans les cellules infectées est reconnue et la mort cellulaire programmée est déclenchée. On peut dire qu'on a là une véritable "bombe intelligente" qui sélectivement vise et détruit les cellules infectées.
Cette thérapie a réduit les niveaux du virus par un facteur de 1000 chez des souris sévèrement infectées. Par ailleurs, le virus n'est pas réapparu par la suite comme c'est le cas avec les traitements maintenant existants. L'effet bénéfique a perduré au moins 28 jours après cessation de la thérapie ; l'équipe effectue maintenant davantage de travail pour voir si cet effet peut durer plus longtemps.
Les chercheurs émettent certaines réserves craignant que le déclenchement d'une telle chaîne de suicides dans les cellules du foie humain pourrait avoir des effets secondaires graves. En attendant que la réponse à cette interrogation puisse être documentée, une approche intermédiaire pourrait être utilisée qui consisterait à appliquer la thérapie en dehors du corps. Dans une telle thérapie ex vivo, des cellules hépatiques relativement saines de foie seraient prélevées sur des patients présentant une infection avancée, mises en culture, puis exposées à la thérapie génique. Celle-ci tuerait toutes les cellules infectées et les cellules saines restantes pourrait alors être transplantées et reconstituer une partie de la fonction hépatique.
Source: http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99993642
Découverte d'un mécanisme
conduisant à la persistance du virus de
l'hépatite C (HCV).
Les virologues de deux universités du Texas ont découvert comment le virus de l'hépatite C contrecarre les efforts déployés par le système immunitaire pour l'éliminer.
On sait que le système immunitaire a beaucoup de moyens pour détecter et combattre les virus envahissants, mais que ceux-ci ont développé autant de manières pour éluder et désarmer les défenses immunitaires ainsi mises en place. C'est le cas de HCV. Quand il commence à se répliquer, il fabrique des enzymes, les protéases, qui lui servent à transformer les protéines virales inactives en leurs formes fonctionnelles. Parmi celles-ci, la protéase NS3/4A, dégrade spécifiquement une molécule principale du système immunitaire, le facteur-3 régulateur de l'interféron (IRF-3), qui orchestre une large gamme de réponses antivirales. Dépourvues de ce commutateur principal, les réponses antivirales ne peuvent prendre place et HCV peut en toute tranquillité persister dans la cellule.
Les virologues ont, bien sûr, cherché s'il y avait moyen de renverser le blocage de l'IRF-3. Pour ce faire, ils ont administré un inhibiteur de protéase à des cellules humaines infectées par le HCV. Celui-ci a été incapable de synthétiser la NS3/4A et la voie de l'IRF-3 a été reconstituée dans les cellules, si bien que les études complémentaires ont prouvé que les niveaux viraux ont été réduits en quelques jours à des taux presque indétectables.
Ceci représente une découverte importante pouvant avoir des implications potentielles pour le traitement futur de l'hépatite C.
Référence: Eileen Foy, Kui Li, Chunfu Wang, Rhea
Sumpter Jr., Masanori Ikeda, Stanley M. Lemon, and Michael
Gale Jr. Regulation of Interferon Regulatory Factor-3 by the
Hepatitis C Virus Serine Protease Published online April 17,
2003; 10.1126/science.1082604 (Science Express
Reports)
E. coli entérohémorragique : le
retour des bactériophages
Escherichia coli est une bactérie vivant couramment dans les intestins de l'homme et des animaux à sang chaud. La plupart des souches d'E. coli sont inoffensives mais certaines, comme E. coli O157:H7 peuvent provoquer de graves maladies transmises par les aliments et sont appelées E. coli entérohémorragiques (EHEC). Les bovins semblent constituer le principal réservoir de cet agent pathogène, qui se transmet à l'homme par la consommation d'aliments contaminés, comme de la viande hachée crue ou mal cuite, des produits qui en sont dérivés ou du lait cru. Les symptômes de la maladie provoquée par E. coli O157:H7 comprennent des crampes abdominales et une diarrhée aqueuse pouvant devenir sanglante (colite hémorragique). Il arrive d'observer également de la fièvre et des vomissements et la plupart des sujets atteints se rétablissent en une dizaine de jours. Néanmoins, pour un petit nombre d'entre eux, notamment les jeunes enfants et les personnes âgées, l'infection peut s'accompagner de complications risquant d'être fatales, comme le syndrome urémique hémolytique.
On pense que E. coli O157:H7 est née pendant les années 1970, lorsqu'une éclosion de shigellose faisait rage en Amérique centrale. La Shigella est une autre bactérie apparentée au E. coli. Les deux vivent dans le tractus intestinal des humains et des bovins. On pense qu'un virus a infecté une cellule de Shigella et que, pendant l'infection virale, une partie du matériel génétique de la bactérie, y compris une petite partie du code de l'ADN de deux toxines particulièrement dangereuses appelées vérotoxines, a été transférée aux particules du virus nouvellement formé. Plus tard, certaines de ces particules, qui contenaient la partie d'ADN de Shigella, ont infecté une cellule d'E. coli. L'ADN de Shigella est resté dans l'E. coli, ce qui a permis à ce dernier de produire des vérotoxines : l'E. coli O157:H7 était née.
Voici maintenant que les mêmes types de virus, les bactériophages, qui étaient responsables de l'apparition de E. coli O157:H7, pourraient nous en débarrasser. En effet, il s'est avéré que les moutons hébergent un bactériophage, appelé CEV1, qui infecte certaines souches de E. coli et qui, plus spécifiquement, peut tuer 16 souches sur 18 de l'E.coli toxique. Les chercheurs espèrent pouvoir employer ce bactériophage pour éliminer O157:H7 dans les troupeaux et, ainsi, réduire considérablement la probabilité d'infections humaines. Dans une épreuve préliminaire, le phage a pu, chez les moutons, réduire la bactérie toxique de 99 pour cent en seulement deux jours.
L'utilisation des bactériophages offre toutes sortes d'avantages :
- leur spécificité fait qu'ils s'attaquent seulement à une bactérie donnée et que, contrairement aux antibiotiques, ils ne devraient pas perturber l'ensemble de la flore intestinale ;
- en outre, alors que les antibiotiques sont chers et doivent être donnés à chaque animal, les bactériophages sont peu coûteux à produire et se répliquent, si bien que leur injection à un seul animal devrait être suivie de la dissémination au troupeau entier selon une cinétique exponentielle durant aussi longtemps qu'il y a des bactéries à infecter.
- qui est plus, les bactériophages semblent persister chez les animaux, les protégeant contre toute récidive de la maladie.
Mais, avant toute utilisation, les chercheurs devront encore prouver que le bactériophage n'aura pas un effet nuisible sur la flore intestinale humaine s'il devait être transmis par l'intermédiaire de la nourriture.
Source: New Scientist issue: 26 April 2003.
http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99993652
Un deuxième virus tueur au
Vietnam
Alors que les autorités vietnamiennes semblent avoir réussi à maîtriser l'épidémie de pneumonie atypique, les voici confrontées à un deuxième mystérieux virus qui a déjà tué douze très jeunes enfants depuis début février dans le sud du pays. Les enfants, tous âgés de moins de deux ans, sont morts dans les 48 heures après leur hospitalisation à l'hôpital pédiatrique de l'ex-Saïgon, qui a recueilli l'ensemble des cas. Tous souffraient de la fièvre, de vomissements, de diarrhées, de convulsions et de problèmes respiratoires avant de tomber dans le coma. Les douze victimes provenaient apparemment de régions différentes du sud du pays.
Des tests sont effectués pour identifier le virus mais les symptômes des victimes font penser que l'entérovirus 71 est le suspect numéro un. Il s'agit d'un virus qui avait fait 78 morts à Taiwan en 1998. Les autorités sanitaires locales et les experts de l'Organisation mondiale de la Santé (OMS) auront une réunion pour voir s'il y a des signes d'épidémie.
L'entérovirus 71 a d'abord été reconnu comme la cause des épidémies de méningite aseptique (inflammation de la membrane cérébrale) et d'encéphalite (inflammation du cerveau) chez les enfants de la Californie entre 1969 et 1972. Il a été décelé par la suite en Suède, en Australie, au Japon, à Hong Kong, en Bulgarie, en Hongrie, en France et dans les états de New York, de l'Alaska, de l'Arkansas et de la Pennsylvanie. On présume qu'ils se transmet surtout par la voie oro-fécale, comme la plupart des entérovirus. La majorité des infections symptomatiques se produisent chez les enfants de moins de 6 ans, et on remarque un nombre disproportionné de cas d'encéphalite chez les très jeunes enfants. Il apparaît néanmoins que le spectre de la maladie clinique a varié considérablement entre les épidémies d'infection rapportées dans différents endroits. Dans cet épidémie, des enfants âgés jusqu'à 12 ans sont morts. Il n'existe présentement pas de traitement pour l'entérovirus 71. Le traitement de l'infection par l'entérovirus 71 est symptomatique et il s'agit également d'un traitement de soutien.
Source: AFP
La pneumonie atypique (SARS ) serait beaucoup
plus mortelle que prévu
Les bas taux de mortalité d'environ quatre pour cent cités jusqu'ici par l'Organisation mondiale de la santé et autres organismes ne sont pas confirmés par l'analyse des dernières statistiques sur l'épidémie globale de SARS. La formule standard employée pour mesurer le taux de mortalité de n'importe quelle maladie ("case fatality rate" ou CFR) est le nombre de décès divisées par le nombre de cas. Au début de l'épidémie de SARS, le CFR était d'environ quatre pour cent, mais, selon les statistiques dévoilées jeudi et vendredi pour Hong Kong, le Canada et Singapour, il est maintenant de 7,6, 10,7 et 9,9 pour cent respectivement. Ainsi, en moyenne 9.4 pour cent de personnes qui contractent le nouveau virus sont mortes de la maladie. Ce taux de mortalité voisin des 10 pour cent met le virus du SARS sur un pied d'égalité avec quelques autres ribovirus tels ceux de la fièvre jaune et de l'encéphalite japonaise, diffusés par des moustiques tropicaux, ou de la fièvre de Lassa répandue par une souris locale. Différemment du SRAS, ces infections ont donc besoin de vecteurs animaux qui existent seulement localement: on s'explique ainsi qu'elles n'ont pu s'étendre globalement. Mais, dans le cas du coronavirus de la pneumopathie atypique, le vecteur - à savoir les humains - est partout.. !
Qui plus est, avec beaucoup de cas encore non définis (atteints certes, mais futurs morts ou futurs vivants ?), l'évaluation du dénominateur et du numérateur du CFR peut être faussement estimée. On pense ainsi, qu'une meilleure évaluation du taux de mortalité du SARS pourrait consister à rapporter le nombre de décès aux cas résolus. Ces nombres pour Hong Kong, le Canada et Singapour seraient de 15,8, 18,3 et 13,7 pour cent...! Plusieurs groupes, y compris celui de Roy Anderson et collègues à l'Université impériale de Londres, projettent de publier sous peu des analyses épidémiologiques détaillées.
Malgré cette incertitude sur les chiffres, il semble maintenant clair qu'en l'absence d'un traitement ou d'un vaccin, le SARS pourrait tuer des millions de personnes. Le meilleur espoir est un vaccin. Lors d'une réunion , la semaine dernière à Washington, chaque grande compagnie fabriquante de vaccins a signalé qu'elle avait commencé un programme de recherche.
Source: NewScientist.com news service
http://www.newscientist.com/news/news.jsp?id=ns99993662
Nouvelle menace virale : la Peste
aviaire
A la suite de l'épidémie de peste aviaire ou "grippe du poulet" qui a entraîné la mort d'un vétérinaire aux Pays-Bas, l'OMS (Organisation mondiale de la santé) recommande de renforcer la surveillance du virus grippal aviaire A H7 N7. Depuis le début de l'épidémie, l'OMS a rapporté la survenue de 83 cas d'infection humaine à virus influenza AH7 N7. Dans 79 cas existait une conjonctivite, dans 13 cas existait en plus un syndrome grippal mineur.
On remarque, par ailleurs, que trois membres de la famille de deux personnes atteintes (professionnellement exposées car il s'agit d'éleveurs) ont développé un syndrome respiratoire mineur, suggérant une possible transmission inter-humain
Le mode de contamination pour la transmission des virus grippaux aviaires à l'homme s'effectue par le contact fréquent et important avec des sécrétions respiratoires ou digestives d'oiseaux infectées. Il est donc exceptionnel, mais si les données ci-dessus étaient confirmées, il s'agirait de la première contamination interhumaine de ce type.
L'OMS avait recommandé de renforcer la surveillance et le diagnostic du virus aviaire H7N7 chez les humains et les animaux susceptibles d'être infectés (poulets, dindes et cochons) dans les pays où ce virus a été initialement détecté.. En conséquence, le réseau de surveillance de la grippe a été mis en alerte au niveau européen.
L'épidémie de peste aviaire qui frappe de plein fouet les Pays-Bas s'est propagée à des élevages en Belgique.
Source : AFP
Test de détection de Pasteur de la
pneumonie atypique (SRAS)
L'Institut Pasteur vient de mettre au point d'un test de détection du matériel génétique (ARN) du coronavirus par la technique PCR dite d'amplification génétique. Ce test est dérivé de celui mis au point par l'équipe de l'Institut Bernhard Nocht à Hambourg (Allemagne).
Grâce à ce test, sept laboratoires d'hôpitaux français désignés par la Direction générale de la santé pour la détection du coronavirus, ainsi que 22 instituts du réseau international des Instituts Pasteur et instituts associés, présents sur les cinq continents, vont ainsi pouvoir procéder plus directement à l'analyse des prélèvements effectués sur des personnes, cas présumés de pneumonie atypique ou SRAS (syndrome respiratoire aigu sévère).
Parallèlement à l'optimisation et à l'évaluation de tests de détection, l'Institut Pasteur précise poursuivre ses recherches sur les caractéristiques de ce nouveau virus, en liaison avec les douze autres centres qui coopèrent en permanence dans le monde sous la houlette de l'OMS.
Contacté par plusieurs sociétés lui proposant des collaborations pour le développement de tests de diagnostic, l'institut précise examiner ces propositions.
Source : AFP
7 - 11 April 2003.
152nd Meeting of the Society for General Microbiology.
University of Edinburgh,
April 11-15, 2003. Experimental Biology 2003 Meeting, San Diego. California.
April 13 - 16, 2003. 10th International Workshop on HIV Dynamics and Evolution UCLA Conference Center, Lake Arrowhead, CA, USA
12 to 16 July 2003 . 22nd Annual Meeting of the American Society for Virology. University of California.
16/10/2003-19/10/2003. 3rd Edition. 3rd International Meeting on Antimicrobial Chemotherapy in Clinical Practice (ACCP) University of Genoa, Santa Margherita, Portofino. University of Genoa, Portofino, Italy
16/10/2003-19/10/2003. Second announcement. 3rd International Meeting on Antimicrobial Chemotherapy in Clinical Practice University of Genoa, Portofino, Italy
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